Una interacción estresante.
En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina
Un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones obtenido durante una breve pausa en el interrogatorio se muestra en la Figura 1.
Cuál es el diagnóstico?
Este paciente parece haber tenido un infarto de miocardio agudo transmural (onda Q) simultaneamente con hemorragia subaracnoidea.
En este paciente, la relación entre el infarto de miocardio y la hemorragia subaracnoidea es incierta. Aunque es posible que los dos eventos clínicos puedan haber ocurrido simultaneamente por azar, esto parece improbable por una cuestión de intuición. El médico que analizó el caso estuvo tamnién inclinado a buscar un diagnóstico unificante.
Este caso también ilustra las dificultades encontradas cuando uno intenta interpretar las anormalidades ECG en el contexto de una enfermedad intracraneal aguda. (1,2)
No hay relación consistente entre las anormalidades ECG en la hemorragia subaracnoidea y la injuria o isquemia cardíaca actual. (1,4) Los cambios ECG son reportados en pacientes con más severo cuadro neurológico, o cuando en la autopsia se encuentra daño miocárdico. (3,11) Sin embargo, el patrón de injuria miocárdica descripto es usualmente un pequeño foco hemorrágico
o necrótico, disperso en el ventrículo izquierdo, que no sigue una distribución vascular, y que es fácilmente pasado por alto en la macroscopía o en la microscopía si solo se examinan algunos cortes. (11,12,13) Aún cuando el ECG simula los cambios del infarto de miocardio, las arterias coronarias están permeables, y la anatomía miocárdica es normal. (14,15,16,17,18,19,20,21)
Las anormalidades en el ecocardiograma obtenidas durante una hemorragia subaracnoidea pueden a veces mostrar hipoquinesia global o segmentaria. Puede verse también aquinesia miocárdica y trombosis mural. (6,15,19,22,23) El grado de disfunción cardíaca evidenciado en el ecocardiograma está más cercanamente asociado a la severidad de la hemorragia subaracnoidea y al status neurológico que los cambios del ECG. (6,23) Una CK-MB elevada es reportada en 40 a 50% de los casos; el nivel de CK total también está elevado. (7,24,25,26); y el “timing” de aparición, y la curva enzimática son similares a las vistas en el infarto de miocardio. (25) La mayoría de los pacientes, (25) pero no todos, (7,26) quienes tienen niveles de CK-MB elevados tienen un ECG que sugiere injuria cardíaca. Cuando se han llevado a cabo autopsias, ni los niveles de CK-MB elevados, ni las alteraciones en la motilidad parietal en los ecocardiogramas se asociaron a infarto transmural o enfermedad de arteria coronaria, (14,15,23) aunque se ha visto injuria miocárdica “parcheada”.(23)
Muchos investigadores han implicado la vía de la injuria mediada por catecolaminas liberadas por estímulo neural, así como a elevado nivel de catecolaminas circulantes, en el desarrollo de anormalidades ECG, enzimática y anormalidades cardíacas vistas en la hemorragia subaracnoidea. (9) La apariencia histológica y las anomalías ECG son similares a las observadas en animales hiperadrenérgicos (11,27), así como pacientes con feocromocitoma, o que reciben infusiones de norepinefrina antes de la muerte. (28) Además, cambios de repolarización similares en el ECG, inducidos por estimulación de centros posterolaterales del hipotálamo afectados a a regulación autonómica, (11,29) fueron prevenidos por sección espinal. (31) También es interesante que la hemorragia e infarto hipotalámico en pacientes con hemorragia subaracnoidea, son encontrados frecuentemente en pacientes que en la autopsia muestran daño micárdico. (9,30)
Esos, y otros estudios han conducido a la especulación de que la hemorragia subaracnoidea puede causar disfunción hipotalámica por una variedad de posibles mecanismos. (8,9,23,30,31) La disfunción hipotalámica, a su vez, puede resultar en una excesiva producción de catecolaminas y aumento del tono autonómico. El resultado final sería hipertensión arterial, aumento de las demandas de oxígeno, y, quizás, vasoespasmo, o insulto tóxico directo sobre las células, todo ello conduciendo a las anormalidades características en el ECG, ecocardiograma, alteraciones enzimáticas, e histopatológicas del tejido miocárdico.
Fuente
From the Department of Emergency Medicine, Kaiser Permanente Medical Center, Richmond, Calif. (D.S.P.); the Department of Medicine, Veterans Affairs Medical Center, San Francisco (L.T.); and the Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco (D.S.P., L.T.).
Address reprint requests to Dr. Pine at the Department of Emergency Medicine, Kaiser Permanente Medical Center, 901 Nevin Ave., Richmond, CA 94801-3195.
Un hombre de 52 años fue traído al hospital debido a letargia y cefalea.
Él tenía antecedentes de cefaleas leves, intermitentes y de pirosis, pero este episodio de cefalea era peor que lo usual, tenía localización retroorbitaria izquierda y occipital, en los últimos 2 días. No había antecedentes de trauma, fotofobia, o vómitos, y su única medicación era pseudoefedrina y aspirina, que había tomado esa mañana. Él también describió recientes crisis de pirosis y “pesadez” en lado izquierdo de tórax y hombro izquierdo, que no tenían relación con los esfuerzos, ni con la posición del cuerpo, ni con la ingestión de alimentos, y que se resolvía espontaneamente después de 5 a 10 minutos.
No tenía actualmente dolor en tórax, hombro, dorso, y no tenía dificultad respiratoria.
Me procupa la combinación de cefalea y letargia, me viene a la mente un tumor cerebral, pero no puedo establecer una relación entre cefalea y ardor epigástrico, a menos que una neoplasia gastrointestinal haya metastizado a cerebro. En general, las cefaleas frontales no ayudan en la localización de una patología intracraneal, mientras que la cefalea occipital, más probablemente se origina en fosa posterior, y el dolor retroorbitario puede ser causado por un proceso ocular, intracraneal anterior, o de la región cervical alta. La pseudoefedrina puede elevar la presión arterial o exacerbar una hipertensión ya existente, y puede ahora estar causando que un aneurisma intracraneal esté sangrando, en cuyo caso, la aspirina puede ser peligrosa. La pirosis puede ser una manifestación atípica de isquemia miocárdica. En este punto, necesito más información acerca de factores de riesgo, condiciones predisponentes para enfermedades gastrointestinales o cáncer (tal como por ejemplo ser japonés), y síntomas vsitos con los procesos neurológicos, incluyendo migrañas, y especialmente aneurismas.
Un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones obtenido durante una breve pausa en el interrogatorio se muestra en la Figura 1.
El ECG es alarmante. Yo asumo que este paciente tiene infarto de miocardio. Pero quisiera descartar que no tenga un frote pericárdico, o buscar signos de disección aórtica, tales como insuficiencia aórtica o diferencia de presión en ambos brazos, ya que por otro lado, puede ser candidato a terapia trombolítica. Yo ordenaría inmediatamente enzimas cardíacas.
La esposa del paciente dijo que éste era un experimentado pescador, y reportó que 2 horas antes él había tenido un episodio de confusión acerca de que tipo de pez era el que había pescado en una reciente excursión de pesca. Una hora antes de la internación, había tenido un episodio de pirosis mientras estaba acostado mirando televisión. Veinte minutos después, el episodio de pirosis se resolvió, y ella lo había visto tomándose la cabeza, quejándose de cefalea que se hizo más intensa, agregándose respiración agitada de varios minutos de duración y de un estado de “no respuesta”. Ella no observó ninguna actividad convulsiva o incontinencia. Cuando llegó la ambulancia pocos minutos más tarde, el paciente estaba despierto, dijo sentirse bien, y protestó contra la necesidad de una evaluación médica.
La esposa del paciente dijo que éste era un experimentado pescador, y reportó que 2 horas antes él había tenido un episodio de confusión acerca de que tipo de pez era el que había pescado en una reciente excursión de pesca. Una hora antes de la internación, había tenido un episodio de pirosis mientras estaba acostado mirando televisión. Veinte minutos después, el episodio de pirosis se resolvió, y ella lo había visto tomándose la cabeza, quejándose de cefalea que se hizo más intensa, agregándose respiración agitada de varios minutos de duración y de un estado de “no respuesta”. Ella no observó ninguna actividad convulsiva o incontinencia. Cuando llegó la ambulancia pocos minutos más tarde, el paciente estaba despierto, dijo sentirse bien, y protestó contra la necesidad de una evaluación médica.
La severidad de la cefalea no es congruente con una convulsión focalizada. La brevedad del episodio y la confusión precediendo al dolor me hace procupar por un problema cortical o del lóbulo temporal, más que una hemorragia subaracnoidea. Puede este paciente tener enfermedad renal poliquística? (una condición en que el 10% de los pacientes tienen aneurismas intracraneales asociados). Esto podría explicar tanto el disconfort abdominal y la hipertensión, que más tarde contribuya a enfermedad isquémica miocárdica y a sangrado por un aneurisma subaracnoideo.Me parece que en términos de diagnóstico, hay tres categorías anatómicas (gastrointestinal. Neurológica y cardiovascular) que deben considerarse. La navaja de Occam se puede aplicar a esta situación. Existe un diagnóstico que pueda explicar todos los síntomas y signos del paciente? Es la pirosis un síntoma de isquemia cardíaca? o de algún otro problema? Expuso su última excursión de pesca al paciente a haber contraido enfermedad de Lyme, una infección por vibrio, o hepatitis? Estoy ansioso por conocer factores de riesgo cardiovascular, y consumo de alcohol, y escuchar los hallazgos del examen físico.
El paciente fumaba cigarrillos, pero no tenía antecedentes de enfermedad cardíaca, diabetes, hipertensión, ni de otros problemas médicos, ni procedimientos quirúrgicos. No hacía actividad física regularmente, y desconocía sus niveles de colesterol. Su madre tenía diabetes tipo 2, y su padre había tenido un stroke a los 48 años, y murió de un infarto de miocardio a los 74 años. El paciente no tomaba alcohol, no tomaba medicamentos regularmente, no tenía alergias, y no tenía ECG previos.
En el departamento de emergencias, el paciente estaba alerta y orientado. Estaba acostado, en silencio con sus ojos cerrados, ofreciendo poca información, pero aún así, hacía caso a las instrucciones, y contestaba todas las preguntas adecuadamente. La telemetría mostró ritmo sinusal sin actividad ectópica. La temperatura del paciente era de 36,5ºC; la tensión arterial de 147/89 mm Hg; pulso 80 por minuto; respiraciones 16 por minuto; saturación de oxígeno 96%, mientras respiraba aire ambiente. La piel estaba caliente y seca, y no había signos de trauma encefálico. Las pupilas y el fondo de ojo eran normales excepto los bordes de ambas papilas, que no se veian bien. No había rigidez de nuca, los pulsos carotídeos eran normales bilateralmente, sin soplos, y no había ingurgitación yugular. El examen cardíaco era normal, había rales en la base del pulmón izquierdo, el abdomen era normal, no se palpaban masas. Las extremidades eran normales, el examen rectal reveló un tono normal, con investigación de sangre negativa en materia fecal. No había signos de foco neurológico.
En el departamento de emergencias, el paciente estaba alerta y orientado. Estaba acostado, en silencio con sus ojos cerrados, ofreciendo poca información, pero aún así, hacía caso a las instrucciones, y contestaba todas las preguntas adecuadamente. La telemetría mostró ritmo sinusal sin actividad ectópica. La temperatura del paciente era de 36,5ºC; la tensión arterial de 147/89 mm Hg; pulso 80 por minuto; respiraciones 16 por minuto; saturación de oxígeno 96%, mientras respiraba aire ambiente. La piel estaba caliente y seca, y no había signos de trauma encefálico. Las pupilas y el fondo de ojo eran normales excepto los bordes de ambas papilas, que no se veian bien. No había rigidez de nuca, los pulsos carotídeos eran normales bilateralmente, sin soplos, y no había ingurgitación yugular. El examen cardíaco era normal, había rales en la base del pulmón izquierdo, el abdomen era normal, no se palpaban masas. Las extremidades eran normales, el examen rectal reveló un tono normal, con investigación de sangre negativa en materia fecal. No había signos de foco neurológico.
Si el examen del fondo de ojo es preciso, es muy preocupante. Yo estoy preocupado por la posibilidad de aneurisma retroorbitario, infarto de miocardio con embolismo cerebral, cáncer gástrico metastásico, una lesión de lóbulo temporal, y aún un glaucoma de ángulo cerrado. No sabemos si el paciente tiene síndrome de Marfan, o está en un grupo de riesgo de presentar necrosis quística de la media, ambas condiciones, predisponentes a aneurismas de aorta ascendente y disección aórtica. El paciente debe ser monitoreado y tratado como si tuviera un infarto de miocardio, mientras se ordenan estudios. Una TAC probablemente requerirá trasladar al paciente, así que yo esperaría el hematocrito, y la Rx de tórax para ver la silueta cardíaca para descartar ensanchamiento de aorta.
Al paciente se le indicó un plan de 2 litros de oxígeno por máscara, parches de nitroglicerina, y 2 mg de morfina intravenosa. Veinte minutos más tarde, un segundo ECG no tenía cambios. Se obtuvo una Rx de tórax con equipo portátil fue normal, así como análisis completos de laboratorio, hemograma, electrolitos, creatinina, glucosa, y coagulación. La CPK era de 78 U/litro (normal 28 a 271); la fracción miocárdica (CK-MB) era de 15,4 ng/ml (normal, 0 a 7).
Con su historia clínica, a pesar de haber evidencias de infarto de miocardio, no administraría trombolíticos ahora, aunque los reconsideraría más tarde. El relativamente pequeño beneficio de la lisis de un trombo coronario, es contrapesado aquí con el riesgo que esas drogas tienen, en un paciente en quien se sospecha disección aórtica o ruptura de aneurisma subaracnoideo. Yo ordenaría ahora una TAC, trasladando al paciente monitoreado y con un médico que lo acompañe en el procedimiento. Aunque raras, las vasculitis sistémicas, o los estados hipercoagulables pueden también explicar muchos de los síntomas de este paciente.
Una TAC de cerebro sin medio de contraste mostró sangre uniformemente distribuida a lo largo de los surcos, con hidrocefalia leve, pero sin sangre intraventricular o efecto de masa; se hizo diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Las anomalías ECG se consideraron fenómenos secundarios a la enfermedad del sistema nervioso central, o a un infarto anterolateral concurrente, asociado a la hemorragia subaracnoidea.
Los cambios electrocardiográficos, no son característicos de la hemorragia subaracnoidea. Lo que se ve habitualmente es profundas ondas T invertidas en forma de pala a lo largo del precordio, por lo que en este caso yo no consideraría la posibilidd de fenómenos secundarios, sino que creo que el infarto de miocardio anterolateral es una posibilidad cierta. Los agentes trombolíticos y los anticoagulantes quedan totalmente descartados, y aún la aspirina que el paciente tomó esta mañana es preocupante. El diagnóstico diferencial de la hemorragia subaracnoidea de este paciente incluye un aneurisma aislado, o asociado a enfermedad renal poliquística, y malformación arteriovenosa, vasculitis, y quizás un stroke hemorrágico causado por la ruptura de un aneurisma micótico o embolización desde un trombo mural o una válvula infectada. Los cultivos de sangre ayudarían a evaluar esta última posibilidad. Porqué alguien tendría tanto un infarto de miocardio como una hemorragia subaracnoidea?
Otro ECG, llevado a cabo 3 horas después de la llegada del paciente es mostrado enla Figura 2.
Cuál es el diagnóstico?
Las ondas Q en V1 y V 2 pueden ser debidas a infarto de miocardio en curso, que coincidiría con la elevación de la CK-MB. Sin embargo, ahora hay cambios en V3 hasta V6, que ahora sí, recuerdan los cambios secundarios a hemorragia subaracnoidea. Una disección de aorta torácica es ahora improbable aquí, debido a que la disección usualmente causa infarto de miocardio inferior por oclusión de la coronaria derecha. Yo usaría nitritos para mantener la presión arterial baja, así como betabloqueantes. Se necesita ahora una angiografía cerebral.
El ECG se consideró como infarto agudo de miocardio coincidente. Se continuó con oxígeno y nitritos, y se le agregó metoprolol en dos dosis intravenosas, pero la aspirina fue retirada, y no se le administraron ni trombolíticos ni heparina. El paciente fue transferido a una unidad de cuidados intensivos. Se comenzó nimodipina (60 mg/6 horas), y se obtuvo un ecocardiograma que mostró disquinesia del apex ventricular izquierdo. Veinticuatro horas después de la presentación, la concentración de CK alcanzó un pico de 1499 U por litro y la fracción CK-MB de 111 ng/ml. Los valores siguientes fueron normalizándose.
Se realizó un cateterismo cardíaco que mostró una arteria descendente anterior izquierda ocluída en su tercio medio con alto grado de obstrucción proximal de la primera diagonal y de la circunfleja. La coronaria derecha tenía una enfermedad moderada a nivel proximal con buenas colaterales a la descendente anterior izquierda. La angiografía cerebral confirmó la presencia de un aneurisma roto en la punta de la basilar, que fue tratada con coils. Desarrolló leve rigidez de nuca con hidrocefalia. Algo de líquido cefalorraquídeo fue removido para aliviar esta condición, y el paciente se mantuvo estable durante el resto de la internación.
Hay alguna condición que cause tanto hemorragia subaracnoidea e infarto agudo de miocardio? Yo repetiría el examen físico y el ecocardiograma. Aún estoy preocupado por probable endocarditis, vasculitis, y riñón poliquístico.
Seis semanas después del evento inicial, el paciente no había p
resentado nueva sintomatología torácica, pero su ECG (Figura 3) continuó mostrando ondas Q, con profundas ondas T invertidas en cara anterior. Después de 2 meses , otro ecocardiograma mostró una anormalidad en la motilidad apical, vista previamente pero con función cardíaca normal. Un SPECT con talio en esfuerzo, mostró un defecto de perfusión transmural fijo apical. También se vió un defecto anteroapical parcialmente reversible a las cuatro horas. El paciente fue mantenido con un régimen de metoprolol (50 mg/2 veces por día) sin aspirina. Se programó una angiografía de control.
Esos cambios en el ECG pueden ser de origen cerebral, pero no se cuanto dura ese patrón. El paciente obviamente tuvo también infarto de miocardio, y el tratamiento es ahora sencillo. Yo todavía estoy perplejo de como este paciente tuvo simultaneamente 2 enfermedades graves, ambas con riesgo vital.
Comentario:
El ECG se consideró como infarto agudo de miocardio coincidente. Se continuó con oxígeno y nitritos, y se le agregó metoprolol en dos dosis intravenosas, pero la aspirina fue retirada, y no se le administraron ni trombolíticos ni heparina. El paciente fue transferido a una unidad de cuidados intensivos. Se comenzó nimodipina (60 mg/6 horas), y se obtuvo un ecocardiograma que mostró disquinesia del apex ventricular izquierdo. Veinticuatro horas después de la presentación, la concentración de CK alcanzó un pico de 1499 U por litro y la fracción CK-MB de 111 ng/ml. Los valores siguientes fueron normalizándose.
Se realizó un cateterismo cardíaco que mostró una arteria descendente anterior izquierda ocluída en su tercio medio con alto grado de obstrucción proximal de la primera diagonal y de la circunfleja. La coronaria derecha tenía una enfermedad moderada a nivel proximal con buenas colaterales a la descendente anterior izquierda. La angiografía cerebral confirmó la presencia de un aneurisma roto en la punta de la basilar, que fue tratada con coils. Desarrolló leve rigidez de nuca con hidrocefalia. Algo de líquido cefalorraquídeo fue removido para aliviar esta condición, y el paciente se mantuvo estable durante el resto de la internación.
Hay alguna condición que cause tanto hemorragia subaracnoidea e infarto agudo de miocardio? Yo repetiría el examen físico y el ecocardiograma. Aún estoy preocupado por probable endocarditis, vasculitis, y riñón poliquístico.
Seis semanas después del evento inicial, el paciente no había p
resentado nueva sintomatología torácica, pero su ECG (Figura 3) continuó mostrando ondas Q, con profundas ondas T invertidas en cara anterior. Después de 2 meses , otro ecocardiograma mostró una anormalidad en la motilidad apical, vista previamente pero con función cardíaca normal. Un SPECT con talio en esfuerzo, mostró un defecto de perfusión transmural fijo apical. También se vió un defecto anteroapical parcialmente reversible a las cuatro horas. El paciente fue mantenido con un régimen de metoprolol (50 mg/2 veces por día) sin aspirina. Se programó una angiografía de control.Esos cambios en el ECG pueden ser de origen cerebral, pero no se cuanto dura ese patrón. El paciente obviamente tuvo también infarto de miocardio, y el tratamiento es ahora sencillo. Yo todavía estoy perplejo de como este paciente tuvo simultaneamente 2 enfermedades graves, ambas con riesgo vital.
Comentario:
Este paciente parece haber tenido un infarto de miocardio agudo transmural (onda Q) simultaneamente con hemorragia subaracnoidea.
Así, es comprendida la estupefacción de el médico que analizó el caso. Por el contrario hay muchos casos publicados en que un patrón de injuria no-Q han sido descriptos junto a una cantidad de otros hallazgos inespecíficos en el ECG y en el ecocardiograma asociados a hemorragia subaracnoidea. (1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,25,27,28,29,30,31,32,33). Aunque no comunes, también han sido descriptos cambios ECG que transitoriamente simulan infarto de miocardio. (14,15,16,17,18,19,20)
En este paciente, la relación entre el infarto de miocardio y la hemorragia subaracnoidea es incierta. Aunque es posible que los dos eventos clínicos puedan haber ocurrido simultaneamente por azar, esto parece improbable por una cuestión de intuición. El médico que analizó el caso estuvo tamnién inclinado a buscar un diagnóstico unificante.
Este caso también ilustra las dificultades encontradas cuando uno intenta interpretar las anormalidades ECG en el contexto de una enfermedad intracraneal aguda. (1,2)
El estímulo neural cerebro-cardíaco condujo predominantemente a trastornos de la repolarización?
Existe un grado variable de isquemia o injuria cardíaca estructural?
Las anomalías ECG asociadas a hemorragia subaracnoidea ocurren frecuentemente. (3,4,5,6,7) El hallazgo más común es la onda T plana o invertida, depresión o elevación del segmento ST, prolongación del intervalo QT corregido (QTc), prominentes ondas U positivas o invertidas y una variedad de bradiarritmias o taquiarritmias. (1,2,3,4,5,6,7,8,9,10)
Esos cambios son a menudo transitorios pero pueden persistir tanto como 8 semanas, y el paciente puede tener más de una anormalidad en el tiempo. (3,4,7) El patrón ECG que es considerado más específicode hemorragia subaracnoidea tiene inversión de onda T ancha, con un QTc largo (Figura 3).
Cualquiera sea el patrón observado inicialmente, las alteraciones típicamente muestran resolución en el tiempo. Las ondas Q son infrecuentes, y no hay reportes del patrón clásico de infarto agudo de miocardio.
No hay relación consistente entre las anormalidades ECG en la hemorragia subaracnoidea y la injuria o isquemia cardíaca actual. (1,4) Los cambios ECG son reportados en pacientes con más severo cuadro neurológico, o cuando en la autopsia se encuentra daño miocárdico. (3,11) Sin embargo, el patrón de injuria miocárdica descripto es usualmente un pequeño foco hemorrágico
Las anormalidades en el ecocardiograma obtenidas durante una hemorragia subaracnoidea pueden a veces mostrar hipoquinesia global o segmentaria. Puede verse también aquinesia miocárdica y trombosis mural. (6,15,19,22,23) El grado de disfunción cardíaca evidenciado en el ecocardiograma está más cercanamente asociado a la severidad de la hemorragia subaracnoidea y al status neurológico que los cambios del ECG. (6,23) Una CK-MB elevada es reportada en 40 a 50% de los casos; el nivel de CK total también está elevado. (7,24,25,26); y el “timing” de aparición, y la curva enzimática son similares a las vistas en el infarto de miocardio. (25) La mayoría de los pacientes, (25) pero no todos, (7,26) quienes tienen niveles de CK-MB elevados tienen un ECG que sugiere injuria cardíaca. Cuando se han llevado a cabo autopsias, ni los niveles de CK-MB elevados, ni las alteraciones en la motilidad parietal en los ecocardiogramas se asociaron a infarto transmural o enfermedad de arteria coronaria, (14,15,23) aunque se ha visto injuria miocárdica “parcheada”.(23)
Muchos investigadores han implicado la vía de la injuria mediada por catecolaminas liberadas por estímulo neural, así como a elevado nivel de catecolaminas circulantes, en el desarrollo de anormalidades ECG, enzimática y anormalidades cardíacas vistas en la hemorragia subaracnoidea. (9) La apariencia histológica y las anomalías ECG son similares a las observadas en animales hiperadrenérgicos (11,27), así como pacientes con feocromocitoma, o que reciben infusiones de norepinefrina antes de la muerte. (28) Además, cambios de repolarización similares en el ECG, inducidos por estimulación de centros posterolaterales del hipotálamo afectados a a regulación autonómica, (11,29) fueron prevenidos por sección espinal. (31) También es interesante que la hemorragia e infarto hipotalámico en pacientes con hemorragia subaracnoidea, son encontrados frecuentemente en pacientes que en la autopsia muestran daño micárdico. (9,30)
Esos, y otros estudios han conducido a la especulación de que la hemorragia subaracnoidea puede causar disfunción hipotalámica por una variedad de posibles mecanismos. (8,9,23,30,31) La disfunción hipotalámica, a su vez, puede resultar en una excesiva producción de catecolaminas y aumento del tono autonómico. El resultado final sería hipertensión arterial, aumento de las demandas de oxígeno, y, quizás, vasoespasmo, o insulto tóxico directo sobre las células, todo ello conduciendo a las anormalidades características en el ECG, ecocardiograma, alteraciones enzimáticas, e histopatológicas del tejido miocárdico.
Es posible que otros mecanismos estén implicados, tales como disregulación vagal, (18,32) disbalance electrolítico, (10) hipercortisolismo, o activación del sistema renina-angiotensina. (9) Una influencia neurogénica directa sobre el ECG no ha sido descartada; tal efecto sería análogo al concepto de edema pulmonar neurogénico, (22,33,34) en que, presumiblemente, no pueden demostrarse anormalidades cardíacas.
La idea que la hemorragia subaracnoidea causa predominantemente alteraciones funcionales cardíacas ha evolucionado a la noción de que el estímulo neural cerebro-cardíaco y la respuesta de stress por catecolaminas a menudo causan daño real, aunque inespecífico del miocardio. Hemorragias subaracnoideas mayores, y peor disfunción neurológica se asocian a mayor injuria miocárdica. La distribución no uniforme de este daño cardíaco puede explicar porqué, el ECG, las enzimas cardíacas, y las alteraciones de la motilidad parietal, son variables.
La idea que la hemorragia subaracnoidea causa predominantemente alteraciones funcionales cardíacas ha evolucionado a la noción de que el estímulo neural cerebro-cardíaco y la respuesta de stress por catecolaminas a menudo causan daño real, aunque inespecífico del miocardio. Hemorragias subaracnoideas mayores, y peor disfunción neurológica se asocian a mayor injuria miocárdica. La distribución no uniforme de este daño cardíaco puede explicar porqué, el ECG, las enzimas cardíacas, y las alteraciones de la motilidad parietal, son variables.
En el paciente presentado aquí, parece probable que la hemorragia subaracnoidea fue el evento inicial, con injuria cardíaca secundaria, que ocurrió en forma de infarto transmural, sólo debido a enfermedad coronaria preexistente que no resistió a tal carga de stress.
Fuente
From the Department of Emergency Medicine, Kaiser Permanente Medical Center, Richmond, Calif. (D.S.P.); the Department of Medicine, Veterans Affairs Medical Center, San Francisco (L.T.); and the Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco (D.S.P., L.T.).
Address reprint requests to Dr. Pine at the Department of Emergency Medicine, Kaiser Permanente Medical Center, 901 Nevin Ave., Richmond, CA 94801-3195.
Clinical Problem-Solving
"A Stressful Interaction"
Daniel S. Pine, M.D., and Lawrence Tierney, M.D.
Daniel S. Pine, M.D., and Lawrence Tierney, M.D.
"The New England Journal of Medicine"
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