Opresión torácica y ensanchamiento mediastínico

Opresión torácica y ensanchamiento medistínico.

Una mujer de 75 años con adenocarcinoma de pulmón estadio IV fue admitido al hospital para recibir quimioterapia y transfusión debida a anemia. Se le suministró 1 unidad de glóbulos rojos vía un infusor de presión a un Port-a-Cath, que había sido implantado en el lado izquierdo de su pared torácica 2 años antes. Dentro de la hora de comenzada la transfusión, la paciente comenzó con disnea y dolor torácico sordo, con sensación de peso. La transfusión fue suspendida inmediatamente. En el examen físico, la paciente estaba pálida y con debilidad generalizada. Su presión arterial estaba normal (130/80 mmHg), pero estaba taquipneica (frecuencia respiratoria de 24 por minuto) y taquicárdica (130 latidos por minuto). La oximetría del pulso daba una saturación de 90% respirando aire ambiente. La auscultación del corazón y los pulmones, no era significativa excepto por rales auscultados en la zona del infiltrado neoplásico.
Comparando una nueva Rx de tórax con una tomada 3 semanas antes, impresionaba un ensanchamiento mediastinal en la Rx nueva. (Figura 1).

Figura 1: Izquierda: Una Rx de tórax de una mujer de 75 años con adenocarcinoma pulmonar estadio IV, tomada 3 semanas antes de la transfusión de células rojas. La punta del Port-a-Cath está indicada por la flecha. Pueden verse opacidades en el lóbulo superior izquierdo e inferior derecho. Derecha: Una Rx de tórax mostrando ensanchamiento mediastinal. Esta Rx fue obtenida 1 hora después de que la transfusión fuese detenida por disnea y dolor sordo retroesternal con sensación de peso. 

Sus enzimas cardíacas eran normales, pero sus niveles de hemoglobina habían caído de 89 g/L a 63 g/L. Un ECG mostró fibrilación auricular con rápida respuesta ventricular. No había cambios en el segmento ST, ni en la onda T, así como tampoco se observó sobrecarga del corazón derecho. La paciente no tenía antecedentes de hipertensión arterial ni de otros problemas cardiovasculares.


Cuál es el diagnóstico? 


a) Disección aórtica.
b) Injuria pulmonar relacionada con la transfusión (TRALI).
c) Hematoma mediastinal.
d) Embolismo pulmonar.
e) Síndrome coronario agudo.


Cuál es el próximo paso? 


a) Solicitar en forma urgente TAC de tórax.
b) Iniciar anticoagulación empírica con heparina.
c) Administrar corticosteroides intravenosos.
d) Obtener una biopsia percutánea de mediastino.
e) Observar y ver la evolución.

Discusión:

La respuesta es (c): hematoma mediastinal debido acomplicación de Port-a-Cath, y el próximo paso es (a) solicitar una TAC de tórax en forma urgente.

Este diagnóstico está sostenido por varios hallazgos inespecíficos (incluyendo el “timing” de la aparición de los síntomas, su presión arterial normal, ensanchamiento mediastinal con una particular característica del dolor, y la disminución del nivel de hemoglobina) y fue confirmado por una TAC de tórax (Figura 2).



Figura 2: Una TAC con contraste de tórax reveló un hematoma mediastinal derecho (cabezas de flecha) comprimiendo la vena cava superior (doble flecha) y extrusión de la punta del catéter (flecha).

La punta del Port-a-Cath, que había probablemente por un tiempo estado apoyado sobre la pared del tronco braquiocefálico (Figura 3), ocasionó una erosión local por decúbito. Esta erosión rompió la pared de la vena ocasionando un hematoma mediastinal, cuando la presión fue aplicada al infusor.






Figure 3: Una TAC con contraste tomada 2 meses antes de la transfusión de glóbulos rojos. En una visión retrospectiva, se notó que la punta del catéter (flecha) estaba comprimiendo la pared del vaso con tensión anterior.






Un hematoma mediastinal es a menudo causado por un trauma cerrado del tórax, y ruptura de aneurisma aórtico. Es también una rara complicación de inserción de catéteres centrales, y tiende a ocurrir dentro de la semana de colocado el catéter. (1,2)
Los pacientes a menudo se presentan con disnea súbita o dolor torácico, y la Rx de tórax a menudo muestra ensanchamiento mediastinal y derrame pleural uni o bilateral. (2)
La colocación de la punta del catéter comprimiendo la pared de la vena, a veces es pasado por alto por una Rx de tórax solicitada para confirmar la ubicación del catéter. Una revisión retrospectiva de la Rx de nuesta paciente, tomada 3 semanas antes de la presentación (Figura 1) muestra que la ubicación de la punta del catéter no tiene una correcta localización.

Diagnóstico diferencial:
Aunque sugestiva de disección aórtica, el ensanchamiento agudo del mediastino no es específico de disección aórtica. Los pacientes con disección aórtica clásicamente reportan un dolor desgarrador o “en puñalada”, de aparición súbita, con su acmé inicial. Nuestra paciente no tuvo estos síntomas. Además, alrededor de 70% de los pacientes con disección aórtica tienen hipertensión arterial previa, (3) que no era el caso de nuestra paciente. Otros signos de disección aórtica, tales como disminución de pulsos periféricos y soplo de regurgitación aórtica, estaban ausentes en nuestra paciente.

La injuria pulmonar aguda relacionada a la transfusión (TRALI) (Transfusion-related acute lung injury), se manifiesta por disnea, tos, fiebre, hipotensión y a veces esputo espumoso. Esos síntomas, típicamente comienzan dentro de pocas horas de realizada la transfusión. (4,5) Nuestra paciente tenía un “timing” compatible desde la transfusión hasta el comienzo de los síntomas; sin embargo, la Rx de tórax, que mostró ausencia de infiltrados con patrones alveolares e intersticiales de ambos campos pulmonares, no sostienen este diagnóstico.
Sin un ECG o enzimas cardíacas compatibles con síndrome coronario agudo, este diagnóstico puede ser descartado.
Aunque no podemos descartar embolia pulmonar basados en la presentación de la paciente, un diagnóstico alternativo explica el ensanchamiento mediastinal, y no así la embolia. La TAC de tórax de nuestra paciente también descartó esta causa.
Traducción de:
Chest tightness and mediastinal widening
Sheng-Yuan Ruan, MD and Jih-Shuin Jerng, MD PhD
Department of Internal Medicine, National Taiwan University Hospital Yun-Lin Branch, Yun-Lin, Taiwan
CMAJ. 2008 July 29; 179(3): 255–256.
Referencias bibliográficas:
1) Ellis LM, Vogel SB, Copeland EM III. Central venous catheter vascular erosions. Diagnosis and clinical course. Ann Surg 1989;209:475-8. [PubMed]

2) Duntley P, Siever J, Korwes ML, et al. Vascular erosion by central venous catheters. Clinical features and outcome. Chest 1992;101:1633-8. [PubMed]

3) Khan IA, Nair CK. Clinical, diagnostic, and management perspectives of aortic dissection. Chest 2002;122:311-28. [PubMed]

4) Webert KE, Blajchman MA. Transfusion-related acute lung injury. Transfus Med Rev 2003;17:252-62. [PubMed]

5) Famularo G, Galluzzo M. Transfusion-related acute lung injury. CMAJ 2007;17