lunes, 21 de agosto de 2017

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Linfangitis carcinomatosa







Este paciente de 72 años comenzó con un cuadro de tos seca y disnea progresivas de 30 dias de evolución. Presentó febrícula en varias oportunidades. Los
cultivos de sangre y del lavado broncoalveolar fueron negativos la PPD era de negativa y su condición de HIV se desconocía. Fue tratado con ATB y corticosteroides en dosis de 60 mg de Metilprednisona con mejoría parcial, evolucionando a insuficiencia respiratoria hipoxémica
y muerte
Las imágenes muestran la TAC y las piezas anatómicas (pulmones) de la necropsia.
Cual es el diagnóstico de muerte
Las prominentes lineas de la macroscopía y de la radiología de este paciente corresponden a diseminación linfática de un carcinoma metastásico, también conocida como carcinomatosis linfangítica o linfangitis carcinomatosa. En este patrón de metástasis el carcinoma se disemina principalmente a lo largo de los canales linfáticos que siguen
of metastases, the carcinoma al árbol broncovascular hasta los septos entre los lóbulos pulmonares. Además las imágenes lineares o reticulares están mas marcados en la zona axial (central) que en la zona periférica.En la Rx de torax se pueden ver como lineas B de Kerley.Los pacientes pueden tener tos y disnea progresivas. Aunque los tumores que con mas frecuencia dan en pulmón este tipo de diseminación son p´rostata y mama, la linfangitis carcinomatosa puede ser consecuencia de otros muchos tumores primarios de la economía.
Fuente:
The University of Utah Eccles Health Sciences Library

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Miocarditis por Enfermedad de Lyme

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En una visita en Junio de 2004 un paciente de 49 años reportó fatiga, cansancio, artralgias y cefalea asociado a una historia de 2 días de dolor torácico.
El paciente tenía hipercolesterolemia para lo que tomaba Atorvastatin 20 mg/día y Aspirina 81 mg/día. El había dejado de fumar 20 años antes. Reportó además que su padre había muerto a los 71 años de Infarto de miocardio. El examen físico reveló una frecuencia de pulso de 38 por minuto. Se le realizó el siguiente ECG. Cual es el diagnóstico?
Este paciente de 49 años con fatiga, artralgia cefalea y dolor torácico de 2 dias de evolución presentaba un ECG con un bloqueo cardíaco de 2º grado tipo Mobitz figura de arriba, por lo que fue hospitalizado. Se descartó Infarto de miocardio. Se realizó un ecocardiograma que fue normal. Se realizó un análisis serológico para Enfermedad de Lyme que fue positivo y se obtuvo entonces confirmación por Western Blott. Se reinterrogó al paciente que admitió haber sido picado por una garrapata seis semanas antes y que en ese momento había presentado un breve estado febril sin rash que atribuyó a un estado gripal.
Se le administró Ceftriaxona 2 Grs /día. En el 4º día de tratamiento antibiótico el bloqueo de 2º grado se resolvió pero persistió un bloqueo de 1º grado y algunos cambios inespecíficos de probable isquemia. Se le realizó un estudio de perfusión con cámara gamma y Dipiridamol que reveló un defecto anterolateral reversible consistente con isquemia o miocarditis. Se realizó un cateterismo coronario que fue normal. Dos semanas después del tratamiento con Ceftriaxona el ECG fue normal (Figura de abajo), y el paciente se sentía bien.
El bloqueo cardiaco asociado a Enfermedad de Lyme responde al tratamiento antibiótico y raramente requiere colocación de marcapaso permanente

Fuente:

Ralph Rosenberg, M.D. University of Connecticut Health Center Avon, CT 06001

Linitis plastica

Ateneo Hospital Pintos 30/07/08 Linitis plástica


Mujer de 69 años de edad.
Motivo de internación: Anemia en estudio. Omalgia derecha de una semana de evolución.
Antecedentes: HTA; obesidad; dislipemia; artrosis que recibió diferentes tratamientos, sin respuesta adecuada.
Histerectomizada hace 25 años aprox.
Exámenes complementarios realizados previamente
Colon por enema normal

SOMF negativa
Laboratorio 08/02/07
GB: 5500 (61/30/9); GR: 3.850.000; Hb: 11,5; Hcto:; Plaq:; Gluc: 112; Urea: 37; VES: 25; VCM:μm³ ; HCM: μg; CHCM: %
Laboratorio 08/07/08
GB: (74/21/5); GR: 2.990.000 ; Hb: 7,45; Hcto: 22; Plaq: 381.000; Gluc: 99; Urea: 44; VES: 150; VCM: 75,86μm³ ; HCM: 33.86μg; CHCM: 24,91%
Examen Físico
No refiere descenso de peso ni cambios en el hábito evacuatorio.
Palidez generalizada de piel y mucosas. Signo del pliegue negativo.
Dolor a la movilización activa y pasiva en rodilla izquierda y hombro derech
o. Ligero aumento del dolor a la percusión de clavícula derecha.
Mamas péndulas. No se palpan irregularidades.
Sin adenopatías axilares, submandibulares, inguinales ni cervicales
Exámenes complementarios
Laboratorio: GOT:14 ; GPT:17 ; FAL:495 ; Bb:0,5 Coagulograma: 13'' 100% Plaq:281000 Grupo y Factor: 0+
LDH:521 ; GGT:67
Laboratorio: GOT:14 ; GPT:17 ; FAL:495 ; Bb:0,5 Coagulograma: 13'' 100% Plaq:281000
RX Tórax: Hemidiafragmas ascendidos, Senos costofrénicos libres, mediastino s/p.
RX Ambos hombros frente, impresiona imagen lítica en hombro derecho.
Ecografía abdominal: Hígado de tamaño aumentado y ecoestructura heterogénea a expensas de imágenes hiperecogénicas de bordes irregulares, con halo hipoecoico, algunas de centro hipoecoico.
Se decide:
IC hematología
TAC abdominopélvica con contraste VO y EV
Mamografía
Evolución 17/07/08
Buen estado general, afebril, compensada hemodinamicamente.
Al no ceder la omalgia con AINE se administran opioides con aparición posterior de vómitos por lo que se adiciona metoclopramida
18-07-08
Buen estado general, afebril, compensada hemodinamicamente.
TAC: Hígado algo aumentado de tamaño, mostrando en su porción central con afectación del lóbulo derecho y lóbulo caudado una imagen hipodensa mal definida que se define mejor con el contraste por realce del parénquima vecino que podría corresponder a patología atípica (hepatoma, mtts), como posibilidad diagnóstica, sugiriéndose su evaluación cit

ológica.
Huellas quirúrgicas pelvianas de histerectomía radical.
Se decide consultar con Servicio Cirugía que realiza punción biopsia hepática guiada bajo ecografía con toma de muestra para enviar a Patología
Laboratorio 21-07-08
GB: 9.900 (74/21/5); GR: 2.980.000; Hb:7.8; Hcto:24; Plaq:386.000; Gluc:103; Urea:52; Creat:1.6; Na:139; K:4.3; Cl:103; VES:120; VCM:82,75μm³
Evolución 22/07/08
Paciente en buen estado general, sin vómitos, lúcida, afebril, hemodinámicamente estable
Tras interconsulta con Servicio de Oncología se decide solicitar: proteinograma electroforético, alfa fetoproteína, serología para VHB y VHC


24-07-08Informe Hematologia
Morfologia serie roja normal.No células atípicas. GB 9.600. Coombs D negativa
25-07-08Informe RNM Abdomen
Se observa una masa polilobulada que afecta la porción central hepática con limites poco definidos con extensión hacia el segmento 1. Con gadolinio EV se observa un realce irregular de la masa (10 cm de extensión aprox) demostrándose algunas áreas de necrosis irregular en su interior. Esta lesión podría corresponder a patología neoplásica primaria como posibilidad diagnostica principal (hepatoma).


No se observa extensión a las estructuras vasculares regionales.
Existen algunas imágenes nodulares satélites a la misma visibles en el lóbulo derecho sugerentes de extensiones secundarias.
Bazo y pancreas s/p
No se aprecian adenopatías regionales.
Resultados de Laboratorio
Proteinograma electroforético: leve aumento de alfa 1 y alfa 2
Alfa fetoproteína: dentro de valores normales
HBS Ag: negativo
Anti HVC: negativo
Endoscopía digestiva alta 28/07/08
Esófago: mucosa sin evidencia de lesiones
Estómago: se identifica proceso infiltrativo, proliferativo, ulcerado, friable, sangrante, que compromete desde área subcardial hasta antro, compatible con linitis plástica. Se toman múltiples biopsias.
Duodeno: sin evidencia de lesiones
Informe de Patología
Material: punción biopsia hepática
Macroscopía: varios fragmentos milimétricos
Diagnóstico: MTTS hepáticas de adenocarcinoma poco diferenciado de tipo intestinal. Parénquima hepático sin alteracionesConclusiones: Se presentó una paciente de 69 años con una anemia que estaba siendo estudiada por consultorio externo y omalgia derecha. La paciente permanece internada aun por lo que el cuadro no se ha cerrado definitivamente.
Se arribó al diagnóstico de metástasis hepáticas por cáncer de estómago.
De todas maneras no están aclarados algunos aspectos de la presentación del cuadro.
En primer lugar la anemia que inicialmente impresionaba como microcítica hipocrómica con un VCM de 75,86μm³ y HCM: 33.86μg, que no fue confirmada por hematología informándose un frotis normal presentó en análisis posteriores características de normocítica. Con respecto a su etiología, no se pudo demostrar pérdidas por el tubo digestivo, ni tampoco impresionaba como anemia de los trastornos crónicos, aunque tenía algunos elementos para ella como la VSG de 150 mm, y la hiper alfa 2 globulina. Tampoco existia en el frotis presencia de leucoeritroblastos para sospechar compromiso de la médula ósea por el tumor. No se observaron asimismo esquistocitos en sangre periférica como suelen verse en grandes tumores por hemólisis de causa microangiopática. Creemos importante esperar el resultado del estudio de metabolismo del hierro, transferrina, saturación de transferrina, ferritina plasmática y reticulocitos todavía no informados . Se volvieron a solicitar muestras de materia fecal para investigar la presencia de sangre oculta(causa mas probable del trastorno hematológico).
En cuanto al mecanismo de la omalgia derecha, la imagen descripta como osteolítica en húmero (en una Rx de torax), no se confirmó en una Rx localizada de hombro, por lo que en el ateneo se discutieron los mecanismos de la génesis del dolor. Se argumentó que podría tratarse de un dolor generado por afectación de estructuras relacionadas con la articulación del hombro como cápsula articular, músculos, articulación, huesos etc, y que estos podrian ser de etiología inespecífica, o relacionadas con la enfermedad de base(mtts). También se dijo que otro mecanismo podría ser el dolor referido al hombro por irritación del nervio frénico derecho por el tumor hepático. En relación a eso se dijo que las mtts hepáticas raramente infiltran fuera de la cápsula hepática e invaden estructuras vecinas, pero si, las hepatomegalias de rápido crecimiento pueden producir dolor por distensión de la cápsula de Glisson y eventualmente irritar la superficie del diafragma. Se solicitó una RMN de hombro para confirmar la presencia de mtts ósea a nivel de cabeza humeral
En cuanto al tratamiento será considerado un plan terapéutico en conjunto con el servicio de Oncología, aunque se trata de un tumor fuera de la etapa con posibilidades quirúrgicas curativas. Probablemente tratamientos paliativos, eventual quimioterapia con cisplatino u oxaliplatino combinados con 5 Fu o Capecitabina.
Los anticuerpos monoclonales en el tratamiento del cancer de estómago todavía se encuentran en fase de investigación pero hay algunos casos en la literatura de tratamiento con Bevacizumab(Avastin de Roche), un inhibidor de la angiogénesis , y Trastuzumab (Herceptin de Roche), un inhibidor del factor de crecimiento epidérmico. Ambos son anticuerpos monoclonales humanizados y su uso está siendo muy cuestionado en cancer de estómago debido a los pobres resultados y a su alto costo
Presentó:
El Dr Martín Maraschio

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Nefrocalcinosis en riñones transplantados por hiperparatiroidismo terciario


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Una mujer de 34 años quien estaba siendo dializada por insuficiencia renal crónica y había tenido varios episodios de pericarditis urémica en los últimos años, consulta por dolor abdominal. Se solicita una Rx que es la imagen de la derecha.
Que muestra la imagen?
El dolor abdominal de la paciente era referido, por un nuevo episodio de pericarditis urémica. La Rx obtenida para estudio de su dolor abdominal no mostró otra causa de dolor. La paciente había recibido 2 transplantes renales, 18 y 20 años antes y se había sometido a una paratiroidectomía parcial 4 años antes por hiperparatiroidismo terciario. La imagen abdominal muestra los dos transplantes renales osificados y los clips quirúrgicos adyacentes. Hay marcados cambios oseos indicativos de osteomalacia.


Leslie A. Kory, M.D. Jacobi Medical Center Bronx, NY 10461

La importancia del frotis de sangre periferica en medicina interna

JUEVES, 31 DE JULIO DE 2008

La importancia del frotis de sangre periférica en Medicina Interna

Un examen de extendido en sangre periférica puede ser solicitado por el médico clínico al laboratorio. Con el desarrollo de analizadores sofisticados de células sanguineas la proporción de pacientes que lo requieren ha descendido a 10 a 15% o menos. Sin embargo el frotis de sangre periférica sigue siendo un elemento de crucial ayuda diagnóstica. Para obtener máxima información del mismo, este debe ser realizado por un profesional experimentado hematólogo. En Europa solo los hematólogos entrenados “leen” el frotis , mientras que en Estados Unidos los Internistas tienen experiencia y frecuentemente lo realizan. Recientemente ha habido un mas estricto control regulatorio sobre este tema y los clínicos que no están certificados ya no pueden realizar la práctica. Pero sin embargo es importante que los clínicos soliciten a los hematólogos precisamente qué están buscando en un frotis y para que solicitan el estudio. El examen de un extendido de sangre periférica comparado con uno realizado por contador lleva mucho más tiempo y debe ser solicitado si es estrictamente necesario.
El internista cuando pide un frotis de sangre periférica es usualmente como consecuencia de alguna anormalidad detectada en algún análisis por un analizador automático. Generalmente alguna anormalidad en el conteo celular o las llamadas “alarmas” detectadas por el analizador son los disparadores de la solicitud del frotis. Otras veces el clínico solicita directamente el estudio debido a que detecta en el paciente esplenomegalia o adenopatías. Muchos laboratorios realizan un frotis directamente cuando la solicitud de un análisis automatizado se realiza con el diagnóstico de esplenomegalia o adenopatías.

Cuando los clínicos deben solicitar un estudio de sangre periférica?Hay muchas razones válidas para solicitar este examen:
1) Hallazgos clínicos sugestivos de anemia, ictericia inexplicada o ambas.
2) Hallazgos sugestivos de Drepanocitosis( dactilitis, esplenomegalia aguda, dolor abdominal, torácico o en miembros)
3) Hallazgos sugestivos de trombocitopenia (petequias, equímosis), o neutropenia (infecciones severas inesperadas)
4) Hallazgos sugestivos de Linfomas o trastornos Linfoproliferativos (linfadenopatias, esplenomegalia, agrandamiento del timo u otros órganos linfoides, lesiones de piel sugestivas de infiltración, dolor óseo, síntomas sistémicos tales como fiebre, sudoración, prurito y pérdida de peso.
5) Hallazgos sugestivos de trastorno mieloproliferativo (esplenomegalia, plétora, prurito o pérdida de peso)
6) Sospecha de Coagulación intravascular diseminada.
7) Insuficiencia renal aguda o agrandamiento renal sobre todo en niños.
8) Hemorragias, exudados o signos de hiperviscosidad o atrofia óptica en el fondo de ojo.
9) Sospecha de enfermadad bacteriana o parasitaria puede ser sugerida por un frotis.
10) Hallazgos sugestivos de cancer no hematopoyético (pérdida de peso, malestar, dolor óseo)
11) Cualquier otra causa que denote enfermedad como malestar general, fiebre inexplicable sugestiva de Mononucleosis infecciosa u otra enfermedad viral o enfermedad inflamatoria o maligna.

A veces el frotis de sangre periférica logra un diagnóstico definitivo, aunque mas a menudo este es una herramienta importante en proveer pistas diagnósticas que orientan hacia la solicitud de nuevos estudios. Su mayor rol es en el estudio de las anemias y trombocitopenias así como en la caracterización de los Linfomas y Leucemias.

Anemia
Muchos laboratorios llevan a cabo el procedimiento cada vez que detectan niveles bajos de hemoglobina y el paciente no tiene diagnóstico de anemia. Esto acelera los tiempos y evita nuevas extracciones de sangre.
Los modernos instrumentos automatizados proveen información invalorable sobre la naturaleza de la anemia. Ellos no solo proveen un conteo de las células rojas, volumen corpuscular medio, hemoglobina corpuscular media (una medida de la cantidad de hemoglobina en una célula en particular) y concentración de hemoglobina corpuscular media (una medida de la concentración promedio de la hemoglobina en las células) sino también nuevas variables que puedan derivar en la solicitud de un frotis. Esas variables incluyen el RDW(red distribution width) o índice de distribución de los glóbulos rojos, que se correlaciona en el frotis con la anisocitosis. También se puede obtener el índice de distribución de la hemoglobina (HDW) y los porcentajes de células hipocrómicas e hipercrómicas. Puede ser posible detectar también el número de células hipercrómicas grandes células normocrómicas (normalmente macrocitos hemoglobinizados) y macrocitos hipocrómicos (reticulocitos o células rojas displásicas)
A pesar de toda esta información hay todavía anormalidades morfológicas que son críticas en el diagnóstico diferencial de la anemia y que solo puede detectarlas un frotis. Particularmente importante es la detección de la forma y de las inclusiones tales como los cuerpos de Howell-Jolly, los cuerpos de Pappenheimer (gránulos que contienen hemosiderina) y punteado basófilo (ribosomas alterados)

Anemia Hemolítica

En las anemias hemolíticas la forma de los glóbulos rojos es de considerale importancia diagnóstica. En algunos tipos de anemia hemolítica el frotis es de tal importancia diagnóstica que este es suficiente para hacer el diagnóstico. Esto es especialmente cierto en la Eliptocitosis hereditaria (la cual se asocia infrecuentemente con anemia), la Poiquilocitosis hereditaria y la Ovalocitosis del Sudeste Asiático, un tipo distintivo de anemia hemolítica heredada común en algunas partes del Sudeste de Asia, aunque ahora se está viendo en Europa y Norteamérica como resultado de la inmigración. La presencia de esferocitos no es específica en si mismo, ya que esta puede ser el resultado de la Esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune o aloinmune (por ejemplo la anemia hemolítica del recién nacido o una reacción tardía transfusional).
En ese sentido, la consideración del cuadro clínico general, junto a los resultados de la reacción de Coombs directa en pacientes con esferocitos nos conducirá al correcto diagnóstico.
Figura:
Panel A eliptocitosis hereditaria con numerosos eliptocitos y menor cantidad de ovalocitos. Panel B poiquilocitosis hereditaria, hay poiquilocitos, eliptocitos, ovalocitos y fragmentos. Panel C ovalocitosis del sudeste asiático muestra moderada poiquilocitosis incluyendo varios macroovalocitos (flechas). Panel D anemia hemolítica microangiopática esultado de terapia con Ciclosporina, con numerosos fragmentos de células rojasLos microesferocitos (células que son, tanto hipercrómicos como reducidos de tamaño y por lo tanto en diámetro), pueden estar presentes en bajo número en pacientes con anemia hemolítica esferocítica pero son también características de las quemaduras y anemia hemolítica microangiopática. La deección d anemia hemolítica microangiopática es de considerable significancia clínica, ya que este tipo de anemia puede indicar hipertensión asociada al embarazo, cancer dseminado, coagulación intravascular diseminada, síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica trombótica. Las últimas dos condiciones requieren urgente diagnóstico y tratamiento. En la anemia hemolítica microangiopática, el examen del frotis es importante para validar el conteo de plaquetas, ya que los contadores automatizados pueden detectar fragmentos de glóbulos rojos como plaquetas. Los mismos hallazgos de la anemia hemolítica microangiopática se ven en las anemias hemolíticas mecánicas tales como las asociadas a válvula mecánicas protésicas.
Un frotis de sangre periférica es de particular importancia en el diagnóstico de hemólisis producida por daño oxidativo. La característica es la presencia de keratocytes o células “mordidas”, las células en “ampolla” (“blister” cell), y las células “contraidas”; las últimas deben ser distinguidas de los esferocitos debido a la diametralmente diferente significación diagnóstica. Estas células irregularmente contraidas, comparten con los esferocitos la pérdida de la palidez central pero difieren en el contorno irregular. La hemólisis inducida por oxidantes es mas a menudo observada en la deficiencia de glucosa-6fosfato-deshidrogenasa (G6PD) pero puede también ocurrir en otros trastornos en el ciclo de las pentosas o en la síntesis de glutation y cuando la exposición a oxidantes sobrepasa los mecanismos protectores normales. El daño oxidativo puede ser exógeno como en la exposición a oxidantes químicos o drogas (mas a menudo Dapsona), o endógenos como en la enfermedad de Wilson.
La deficiencia de glucosa-6fosfato-deshidrogenasa (G6PD) afecta millones de personas en el mundo. Un frotis es importante para el diagnóstico de esta condición por dos razones. Primero es mucho mas rápido y sencillo de realizar que el estudio específico para déficit G6PD, sobre todo en un paciente con historia clínica compatible y origen étnico acorde. Segundo, un frotis puede sugerir déficit de G6PD aún con una prueba normal de G6PD.
Otros hallazgos pueden ser de gran ayuda en el diagnóstico diferencial de una anemia hemolítica. Por ejemplo la presencia de células rojas aglutinadas usualmente indica la presencia de crioaglutininas, y la eritrofagocitosis es a menudo un hallazgo de la hemoglobinuria paroxística por frio.

Figura:

Panel A muestra hemólisis aguda en deficiencia de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa (G6PD), con células vacuoladas o fantasmas (flecha), así como macrocitos y células contraidas irregularmente (cabeza de flecha). Panel C muestra esferocitosis hereditaria caracterizada por numerosos esferocitos (células hipercromáticas delineadas regularmente). Panel D muestra hemoglobinuria paroxística por frio con eritrofagocitosis; la flecha señala una célula roja que ha sido fagocitada por un neutrófilo

Anemia Macrocítica

El frotis es de gran ayuda en el diagnóstico diferencial de las anemias macrocíticas. Para pacientes en quienes hay una deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, el frotis no solo muestra macrocitos, sino también macrocitos ovales e hipersegmentación de neutrófilos. Cuando la anemia es mas severa, puede haber marcada poiquilocitosis con células en “lagrima” (“tear drop”) y células rojas fragmentadas. Aunque esos estados de deficiencias son actualmente reconocidos por dosages de vitamina B12 o ácido fólico el frotis tiene mucha importancia por dos razones. Primero permite un diagnóstico instantáneo y una iniciación rápida del tratamiento mientras se esperan los resultados de los dosages. Segundo, ocasionalmente hay pacientes con deficiencia significativa de vitamina B12 que tienen resultados normales en los dosages. Esta discrepancia ocure como consecuencia que se el dosage tiene en cuenta también a la B12 unida a la haptocorrina sin capacidad funcional, mientras que la B12 funcional es únicamente la unida a transcobalamina, pudiendo dar la suma total valores normales en severas deficiencias de vitamina B12 funcionales.
En forma similar la deficiencia de ácido fólico a veces desarrolla en pacientes aún antes que el nivel de folato en las células rojas permanezca normal. La observacióndel frotis que es típico en la anemia megaloblástica a pesar de los dosages normales hace que uno pueda profundizar en los estudios diagnósticos o indicar directamente tratamiento. La enfermedad hepática y el exceso de consumo de etanol son comunes causas de macrocitosis , con un frotis que habitualmente células redondeadas más que macrocitos ovales y ausencia de hipersegmentación de neutrófilos; puede haber también target cells y estomatocitos.
En los viejos, los síndromes mielodisplásicos son una importante causa de macrocitosis. El hallazgo del frotis que puede hacer sospechar a este diagnóstico incluye neutrófilos hipogranulares o hipolobulados o blastos, plaquetas gigantes o hipogranulares, cuerpos de Pappenheimer, y la presencia de poblaciones menores decélulas microcíticas hipocrómicas, que muestran en conjunto un frotis dismórfico. La anemia macrocítica que resulta de una anemia diseritropoyética congénita también muestra un frotis característico con marcada poiquilocitosis. Cuando la macrocitosis es el resultado de hemólisis reciente o reciente pérdida de sangre, el frotis muestra policromasia que resulta de un aumento del conteo de reticulocitos.
Figura:
Panel A anemia perniciosa, con anisocitosis, macrocitosis, y neutrófilos hipersegmentados. Panel B muestra un síndrome mielodisplásico, con un blasto (flecha), y dos neutrófilos que tienen nucleos hipolobulados, uno de los cuales es binucleado, y el otro hipogranular. El panel C muestra un síndrome mielodisplásico con anisocitosis, poiquilocitosis, macrocitos, estomatocitos, y eritrocitos con prominentes cuerpos de Pappenheimer (flecha), el frotis es también dimórfico mostrando tanto macrocitos bien hemoglobinizados como microcitos hipocrómicos. El panel D muestra anemia diseritropoyética congénita, con anisocitosis, poiquilocitosis, y algunos macrocitos

Anemia Microcítica

El frotis en general es menos importante en el diagnóstico diferencial que en las macrocíticas. Los índices celulares y los niveles de Ferritina sérica, a veces combinados or otros marcadores de inflamación(para interpretar correctamente los valores de Ferritina), interpretados en el contexto clínico permiten un diagnóstico correcto en la mayoría de los casos. Sin embargo es importante destacar la presencia de cuerpos de Pappenheimer y células rojas dismórficas en las anemias sideroblásticas y punteado basófilo enla intoxicación por Plomo y en algunas Talasemias.

Hemoglobinopatías y Talasemia

Un frotis es útil en el diagnóstico y diagnóstico diferencial de la Drepanocitosis, principalmente si hay urgencia en saber el diagnóstico, y si no hay disponibilidad de electroforesis de hemoglobina o cromatografía líquida de alta presión para el diagnóstico. Los pacientes con Drepanocitosis (en que hay homocigocidad para hemoglobina S) tienen anemia, pero aquellos con heterocigocidad para hemoglobina S y hemoglobina C pueden tener un nivel normal de hemoglobina y la condición ser confundida con rasgo drepanocítico si el frotis no es observado.
Figura:
El panel A muestra un eritrocito con punteado basófilo prominente (flecha) como resultado de intoxicación por plomo. El panel B muestra Drepanocitosis con una célula roja nucleada (flecha negra), una célula drepanocítica (flecha blanca), y una célula en barco (cabeza de flecha). El panel C muestra Drepanocitosis con Hemoglobina C. El panel D la hemoglobina de Hammersmith (una hemoglobina inestable) con células irregularmente contraidas (flecha)

Trombocitopenia y Trombocitosis
Un frotis de sangre periférica siempre debe ser examinado en pacientes con trombocitopenia, tanto para confirmar la trombocitopenia como para encontrar la causa de la misma. Falsamente el recuento bajo de plaquetas puede ser resultado de pequeños coágulos o acúmulos de plaquetas y satelitismo plaquetario, o plaquetas anormalmente grandes. La presencia de filamentos o hebras de fibrina nos indica que la plaquetopenia es probablemente facticia. Las enfermedades de base que pueden ser reveladas por un frotis en un paciente con tromocitopenia incluyen la anomalía de May-Hegglin, trombopatias microangiopáticas, leucemias y linfomas. El conteo alto de plaquetas debe ser confirmado por un frotis, ya que plaquetas falsamente altas se ven en conteo de otras partículas (fragmentos de glóbulos rojos, fragmentos de células leucémicas u hongos) que son contados como plaquetas.
Figura
El panel A muestra grandes acúmulos de plaquetas que producen un conteo de plaquetas falsamente bajo. El panel B muestra satelitismo plaquetario. El panel C muestra bandas de fibrina (flecha), el panel D muestra la anomalía de May-Hegglin con grandes plaquetas y una inclusión característica en un neutrófilo (flecha). El panel E muestra Cándida Glabrata (flecha)que conduce a un súbito o inesperado aumento en el recuento plaquetario. Todos teñidos con May-Grunwald-Giemsa.
El examen del frotis en presencia de trombocitosis sirve también para descartar trastornos mieloproliferativos, tales como plaquetas gigantes, o un aumento en el conteo de basófilos; el último no es detectado en forma confiable por contadores automatizados. Un brusco e inesperado aumento de las plaquetas debe ser confirmado por un frotis ya que que el mismo puede ser facticio.
Figura
El panel A muestra un Linfoma de Burkitt con tres células linfomatosas vacuoladas. En el panel B se observa una Leucemia Promielocítica con las características células bilobuladas. En el panel C se observa deposición de Crioglobulinas en una muestra de sangre de un paciente con Hepatitis C. El panel D muestra una "target cell" ("célula en blanco de tiro") señalada con la flecha corta, acantocitos (flecha larga), y cuerpos de Howell-Jolly (cabeza de flecha), todos hallazgos de hipoesplenismo, en un paciente con deficiencia de hierro y atrofia esplénica por enfermedad celíaca. Todos los frotis están teñidos con May-Grunwald-Giemsa.
Leucemia, Linfoma o Fallo de médula ósea

El frotis debe ser siempre examinado cuando hay leucocitosis inexplicable, linfocitosis, o monocitosis, o cuando el sistema de alarma de los instrumentos automatizados sugieran la presencia de blastos. Dependiendo del instrumento o la práctica del laboratorio, la presencia de linfocitos atípicos también puede ser una indicación de examinar un frotis de sangre periférica ya que esto, a veces es indicativo de la presencia de blastos. A veces los conteos bajos por parte de los contadores automatizados pueden ser motivo de el estudio de frotis en sangre periférica ya que a veces estos conteos bajos son expresión de anemia aplásica, leucemia aguda, leucemia de células peludas (tricoleucemia), o infiltración por células no hemopoyéticas de la médula ósea. El rol del frotis en el diagnóstico de la leucemia o linfoma es sugerir un diagnóstico probable, o un rango de diagnósticos, para indicar qué tests adicionales deben llevarse a cabo, y para proveer un contexto morfológico sin los cuales la inmunofenotipación u otros tests mas sofisticados no pueden ser interpretados. Para dos condiciones, Linfoma de Burkitt y para la Leucemia aguda promielocítica un frotis es de particular importancia debido a que facilita un rápido diagnóstico y tratamiento específico.


Probables resultados facticios

Los miembros del staff del laboratorio deben siempre iniciar de oficio un frotis cuando el instrumento automatizado determine resultados altamente improbables. Tales resultados pueden ser causados por congelamiento o calentamiento accidental de la sangre, por hiperlipemia, o por la presencia de crioaglutininas, Crioglobulinas, bacterias u hongos. Los resultados facticios también pueden causar seudoneutropenias en cso de deficiencia de mieloperoxidasas cuando los instrumentos emplean una reacción de peroxidasa en la identificación de neutrófilos, eosinófilos y monolitos.Conteos falsamente bajos pueden ser resultado de la formación de grumos plaquetarios o satelitismo plaquetario.

Hallazgos fortuitos
Ocasionalmente un frotis conduce a un diagnóstico fortuito que puede ser muy importante para el paciente. Por ejemplo un hipoesplenismo inesperado puede sugerir ausencia congénita de bazo, atrofia esplénica, deposición de amiloide esplénico, infiltración por células neoplásicas del bazo (leucemia, linfoma, carcinoma), infarto esplénico previo, o aun esplenectomía que el apciente desconocía. Inversamente la ausencia de detección de hipoesplenismo en un frotis de un paciente que fue sometido a esplenectomía para tratamiento de Púrpura Trombocitopénica Autoinmune puede indicar que hay un tejido esplénico residual ya sea por esplenosis o por un bazo accesorio que pueden ser responsables de recidiva o mal control de la enfermedad.

El frotis de sangre periférica como parte de la historia clínica
A veces el frotis de sangre periférica provee la única evidenca primaria de un diagnóstico específico, tal como síndrome mielodisplásico, leucemia, linfoma o anemia hemolítica. Es importante que si es posible ese frotis sea almacenado a largo plazo, con o sin un extendido de punción de médula ósea. Estos elementos pueden ser importantes en la evolución posterior del paciente. La digitalización de imágenes puede ayudar en ese sentido.

El futuro
La importancia del frotis de sangre periférica ha sido realzado por la introducción reciente de la fotografía del frotis como elemento rutinario en los journals de Hematología , por el desarrollo de contadores automatizados que detectan alteraciones cada vez mas específicas y por la telehematología que permite la interpretación remota de un frotis por expertos en determinadas áreas.

Conclusiones :Aun en la era de los análisis moleculares, el frotis de sangre periférica sigue siendo una herramienta diagnóstica importante. Los clínicos deben requerirlo cada vez que tenga indicación. Los miembros del staff del laboratorio deben examinar un frotis cada vez que los resultados de los contadores automatizados sean inesperados o ameriten la validación por medio de este simple pero costoefectivo método
Fuente:
"The New England Journal of Medicine"
Diagnosis from the Blood Smear
Barbara J. Bain, F.R.A.C.P., F.R.C.Path.

Volume 353:498-507 August 4, 2005 Number 5

Cual es su diagnostico

VIERNES, 1 DE AGOSTO DE 2008

Cual es el diagnóstico? Babesiosis

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Este paciente de 38 años HIV positivo y con antecedentes de esplenectomía por accidente automovilístico 4 años antes se presentó a la consulta por escalofrios, fiebre de 39ºC, cefalea y artromialgias intensas de 72 horas de duración. Se agregaron nauseas vómitos dolor abdominal por lo que quedó internado. Al técnico de laboratorio le llamó la atención una alarma del contador automatizado por lo que envió al hematólogo un frotis de sangre periférica 
Cual es el diagnóstico?

Diagnóstico: Babesiosis. 
Figura:
Ixodes scapularis (garrapata transmisora de la Babesiosis y de la enfermedad de Lyme)

La Babesiosis humana es una emergente enfermedad zoonótica transmitida por garrapatas. La Babesia es un parásito de amplia distribución mundial en animales que parasita los glóbulos rojos de animales domésticos y salvajes. La Babesiosis humana es mucho menos frecuente que la animal y ocurre en zonas geográficas limitadas, donde hay abundancia del vector transmisor. Las manifestaciones de la Babesiosis humana van desde la infección asintomática hasta la enfermedad severa y muerte en pacientes esplenectomizados y la gravedad del cuadro depende de la cantidad de glóbulos rojos parasitados.
De las mas de 70 especies de Babesia, las infecciones humanas son principalmente debidas a Babesia microti (encontrada solo en Estados Unidos), Y Babesia Boris (encontrada solo en Europa).
La garrapata que la transmite es Ixodes scapularis, también llamada Ixodes dammini, que es el mismo vector que transmite Borrelia Burgdorferi, el agente etiológico de la enfermedad de Lyme. Estas enfermedades son mas prevalentes en los meses de primavera y verano, época en que las garrapatas son mas activas.
Los esporozoitos entran al torrente circulatorio del huésped por la picadura de la garrapata y se incorporan al eritrocito. Evolucionan a trofozoitos que a su vez derivan en 2 a 4 merozoitos por división asexuada. A medida que estos merozoitos dejan el eritro
cito la membrana del mismo es dañada. El mecanismo preciso de la hemólisis no se conoce, pero a diferencia del Plasmodium la hemólisis masiva no ocurre. . El bazo ejerce un rol crítico en la defensa contra esta infección secuestrando los eritrocitos parasitados, y de ahí la severidad en pacientes esplenectomizados.
La activación del complemento por Babesia puede conducir a la generación de TNF e IL-1. La generación de estos mediadores por macrófagos puede explicar muchos de los hallazgos de la enfermedad como fiebre, anorexia, artralgias y mialgias. Asi como el shock fulminante descripto en esplenectomizados.
El período de incubación después de la picadura va de 1 a 3 semanas pero puede prolongarse a 9 semanas. Los pacientes con bazo intacto suelen tener mas de 50 años y generalmente mas de 60 años, sugiriendo que la edad juega un rol importante . Los síntomas iniciales son inespecíficose incluyen. Malestar, fatiga, anorexia, esclofrios, fiebre sostenida o intermitente que puede alcanzar los 40ºC, cefalea, artralgias, mialgias, nauseas, vómitos, dolor abdominal, orinas oscuras, fotofobia, inyección conjuntival, odinofagia, tos y sudoración. En algunos pacientes no tratados la Babesiosis puede durar meses. La infección subclínica puede recrudecer espontáneamente después de una esplenectomía o de terapia inmunosupresora.
En el examen físico puede haber hepatoesplenomegalia, petequias, equimosis, y rash similar al eritema crónico migrans (característico de la enfermedad de Lyme), ouede haber ictericia y distress respiratorio agudo.
El diagnóstico diferencial es con enfermedad de Lyme y Paludismo.
En el laboratorio, hay anemia hemolítica, disminución del nivel de Haptoglobina sérica y reticulocitosis. La anemia puede ser severa. El porcentaje de eritrocitos parasitados es de 1 a 10% generalmente aunque puede llegar a 85%. Los glóbulos blancos suelen estar descendidos o normales. Puede haber trombocitopenia, la VSG puede estar elevada. Puede haber una reacción de Coombs positiva. Enla orina puede haber proteinuria y hemoglobinuria. Y puede haber aumento de bilirrubina, FAL , TGO, TGP, LDH.
El diagnóstico usualmente se hace por examen microscópico de un frotis coloreado con Giemsa o Wright. La Babesia puede confundirse con Plasmodium sobre todo con los anillos del P Falciparum . La tétrada en la división del parásito como se ve en la figura principal en el centro del extendido, dando una forma de cruz es patognomónica de la Babesiosis. Esta es la llamada cruz de malta. En la infección severa puede verse Babesia fuera de los glóbulos rojos.
Un test de investigación de anticuerpos por Inmunogluorescencia indirecta está disponible para el diagnóstico de Babesiosis, y los títulos de >de 1/256 son diagnósticos de infección reciente. La mayoría delos pacientes tienen títulos de > de 1/1024 dentro de pocas semanas de adquirida la infección. Recientemente una prueba con PCR aumentó la sensibilidad de detección.
El tratamiento aconsejado es Clindamicina 300 a 600 mg/6 hs IV/IM, y Quinina oral 650 mg durante 7 a 10 dias.
Como alternativa o en fracasos con el régimen anterior se usa Atovaquone(750 mg/12 hs) y Azitromicina (500 mg/día)

Cual es su diagnostico

SÁBADO, 2 DE AGOSTO DE 2008

Cual es el diagnóstico? Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

Un paciente de 69 años con cancer de páncreas en estadio no quirúrgico, estaba siendo tratado con Gemcitabina y 5-fluorouracilo (5-FU) asociado a radioterapia antálgica con buena respuesta, comienza con anorexia, nauseas, y malestar general seguido de cefalea, irritabilidad y confusión, calambres y debilidad generalizada.
Por ello se le realiza una TAC de craneo sin contraste que no mostró alteraciones. Se realiza una punción lumbar que tampoco aclara el cuadro clínico.
Al cuarto día de comenzado el cuadro presenta un episodio comicial generalizado después de lo cual recupera en forma incompleta la conciencia quedando con un estado estuporoso. Se lo medica con Difenilhidantoina, solución glucosada hipertónica, Flumazenil, complejo B.
Al quinto día un observador cree observar una leve paresia crural derecha que no es confirmada por neurología.
En el examen físico el paciente se encontraba afebril, con ictericia de piel y mucosas TA 125/87 mm Hg, fcia cardíaca 86 x minuto regular, frecuencia respiratoria 18 por minuto.
No se objetivaron signos de foco neurológico y el fondo de ojo no fue posible de realizar por cataratas bilaterales. En abdomen se palpaba la vesícula distendida, dura que despertaba leve dolor a la palpación. En el centro del abdomen se palpaba una masa dura irregular fija a los planos profundos. Resto del examen físico sp.
Laboratorio: Gr 3.290000. Gb 12300 con fórmula normal. ESD 85 mm, Urea 49 mg%, creatinina 1,1 mg%, uricemia 8,3 mg%, Proteinograma electroforético hipergamaglobulinemia policlonal e hiper alfa 2 globulina. TGP 66 TGO 70 Bilirrubina total 10,5 mg% Bilirrubina directa 7,9 mg%. FAL 1150 mg%. Na 119 meq/L, K 5,6 meq/L, Cl 105 meq/L. Calcemia 11,1.
Función tiroidea, Cortisol, ACTH normales. La orina era normal excepto por pigmentos biliares y vestigios de proteinas.
Cual es el diagnóstico? 

El Sodio urinario era de 30 meq/L y la osmolaridad urinaria mayor que la plasmática Al paciente se le repuso cloruro de sodio a una tasa de 10 mEq/L en las primeras 24 hs con lo que el estado de conciencia se recuperó rápidamente y no volvió a presentar convulsiones.
Se estableció el diagnóstico de Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética paraneoplásico.

Cual es el diagnostico

Cual es el diagnóstico? Acromegalia


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Estos dos hermanos son gemelos univitelinos. Cual es el enfermo?.
Y cual es la enfermedad?


El paciente es el de la izquierda, y tiene Acromegalia causada por macroadenoma pituitario hipersecretor de hormona de crecimiento. Él consultó por trastornos en el campo visual y una RMN mostró un macroadenoma con extensión supraselar (Figura 1 B es un corte coronal y 1C, un corte sagital). Unos meses antes del diagnóstico había sido diagnosticado de apnea obstructiva del sueño. Tenía tambien cefalea, agrandamiento de los pies, aumento de la sudoracióny dolores y rigidez articular. El factor de crecimiento insulina like estaba aumentadoa 56,5 nmol/litro (promedio para la edad 17,0 nmol/litro), y el test de tolerancia oral a la glucosa mostró fallo en suprimir la hormona de crecimiento (5mUpor litro; valor normal <2)
Fuente
Anne Niuwlaat, MD Gelach Peters, MD University Medical Center Sint Radboud 6500 HB Nijmegen, the Netherlands

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Aspergilosis pulmonar invasiva. Signo del "cuarto creciente" ("air crescent" sign)

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Este paciente neutropénico febril fue sometido a una TAC de tórax encontrándose un nódulo pulmonar. Después de 1 semana de tratamiento se repitió la misma.
Cual es el diagnóstico? 
En la primera TAC se observa un nódulo pulmonar rodeado de una opacidad en vidrio esmerilado consistente con infección angiofúngica invasiva(Aspergilosis invasiva). Una semana después de tratamiento con Anfotericina liposomal se repitió la TAC que muestra signos de buena respuesta con uno de los nódulos que presenta el signo del “air crescent” o creciente aéreo.
En la infección fúngica angioinvasiva (Aspergilosis invasiva) los nódulos están compuestos por tejido pulmonar hemorrágico infartado. A medida que los neutrófilos se recuperan y el paciente restablece su respuesta inmune, la reabsorción periférica de tejido necrótico causa la retracción del centro infartado y el aire llena el espacio comprendido entre ambas zonas. Esto crea una región de aire creciente dentro del nódulo que es un hallazgo de buen pronóstico debido a que marca la fase de recuperación de la infección. Este signo se ve en el 50% de los pacientes

Reference: Abramson S. The Air Crescent Sign. Radiology. 2001; 218:230-232

Tratamiento farmacologico del síndrome de intestino irritable

Autor: Chang L, Lembo A, Sultan S y colaboradores Gastroenterology 147(5): 1149-1172, Nov 2014
 Introducción

El síndrome de intestino irritable (SII) es un trastorno gastrointestinal funcional crónico caracterizado por dolor o molestias asociados con defecación alterada. Otros síntomas comunes incluyen flatulencia, urgencia para defecar y tenesmo. Estos síntomas están presentes en aproximadamente el 11% de la población mundial.
El SII se presenta con mayor frecuencia en las mujeres en edad fértil. El SII afecta de manera negativa a la calidad de vida y resulta en una carga financiera significativa por la reducción de la productividad laboral y un mayor uso de recursos.
El diagnóstico de SII se basa en la presencia de síntomas tras excluir una enfermedad orgánica cuando se considere apropiado. En la ausencia de síntomas de alarma (por ejemplo, sangrado rectal, pérdida de peso involuntaria, antecedente familiar de cáncer de colon, etc.), las pruebas complementarias no aumentan la sensibilidad del diagnóstico.
Los criterios actuales Roma III para definir SII requieren la presencia de dolor recurrente o molestias abdominales por al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, asociados con 2 o más de los siguientes síntomas: mejora con la defecación, inicio asociado con un cambio en la frecuencia de la defecación o un cambio en la forma (aspecto) de las heces. Además, existe una subclasificación que se basa en la consistencia predominante de las heces: SII con estreñimiento (SII-E), SII con diarrea (SII-D), SII con patrón mixto (SII-M) y SII no subtipificado (SII-NT).
Los tratamientos farmacológicos actuales están dirigidos, generalmente, a la mejora de uno o más de los síntomas predominantes. En la presente revisión se evaluaron las terapias farmacológicas utilizadas para el tratamiento del SII, de acurdo con las recomendaciones de la American Gastroenterological Association.

► Materiales y métodos
Se analizaron los datos de estudios sobre el tratamiento del SII con el fin de responder a preguntas relevantes sobre el tema. Se incluyeron investigaciones que evaluaran los resultados obtenidos en adultos mayores de 18 años y que contaran con un grupo control. Las intervenciones analizadas fueron linaclotida, lubiprostona, laxante de polietilenglicol, rifaximina, alosetrón, loperamida, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina y antiespasmódicos.
En 2012 la Food and Drug Administration (FDA) definió como respondedor a un sujeto con SII-C cuando se informó tanto una reducción ≥ 30% en los puntajes de dolor abdominal y un aumento ≥ 1 defecación espontánea completa por semana en comparación con el comienzo del estudio, entre las 6 y las 12 semanas de comenzar el tratamiento.
Con respecto al SII-D, la FDA considera como respondedor al participante que informó tanto una reducción ≥ 30% en los puntajes de dolor abdominal como una reducción ≥ 50% en el número de días por semana con al menos una deposición que tiene una consistencia de tipo 6 o 7 según la escala de Bristol. En las investigaciones en las que no se informaba sobre la respuesta en función de la FDA, se consideró el alivio general como un resultado crítico de la eficacia.
Los resultados importantes fueron la respuesta del dolor abdominal, el número de días por semana con al menos una deposición de consistencia 6 o 7 por la escala de Bristol, la mejora en la calidad de vida, la mejora en la consistencia de las heces y la urgencia.

► Resultados
♦ Linaclotida
Se reportó eficacia de la linaclotida en la mejora global de los síntomas del SII en tres ensayos clínicos controlados
Es un agonista de la guanilato-ciclasa. Se informó sobre la eficacia de la linaclotida en la mejora global de los síntomas del SII en tres ensayos clínicos controlados. Un estudio mostró que la respuesta definida en términos de la FDA es clínicamente significativa en pacientes con SII-C, con una excelente especificidad y sensibilidad.
En comparación con el placebo, una mayor proporción de pacientes que recibieron tratamiento con linaclotida informó una mejora en el dolor abdominal. Se observó que el efecto máximo de alivio del dolor abdominal podría tomar hasta 12 semanas.
♦ Lubiprostona
Es un activador de los canales de cloro tipo 2. Los 2 ensayos clínicos aleatorizados, con grupo control y multicéntricos que evaluaron la eficacia de la lubiprostona en dosis de 8 µg dos veces al día en el SII-C se publicaron en 2009. Dado que estos ensayos son anteriores a la definición de la FDA de respuesta para el SII-C, no incluyen como criterio principal de valoración la respuesta según este organismo. Se realizó un análisis post hoc con una definición de respondedor según la FDA modificada, la respuesta del dolor abdominal y la respuesta adecuada del SII.
Aunque hubo un efecto beneficioso de la lubiprostona en los resultados generales y la respuesta del dolor abdominal en comparación con el placebo, las diferencias no fueron clínicamente significativas. Los autores consideran que esto se debió a que se analizó sólo a un subgrupo de pacientes. En comparación con el placebo, el tratamiento con lubiprostona no se asoció con una tasa de respuesta adecuada del SII.
Actualmente se recomiendan dosis más altas de lubiprostona (24 µg dos veces al día) para el estreñimiento crónico idiopático. Esta dosis fue evaluada en un ensayo en fase IIB en sujetos con SII-C. Se observó una mejoría en la gravedad del estreñimiento y la consistencia de las heces. Sin embargo, se verificó un beneficio adicional escaso sobre el dolor y el malestar abdominal a expensas de una mayor incidencia de efectos secundarios, como náuseas y diarrea, en comparación con la dosis de 8 µg dos veces por día. Un estudio de seguridad encontró que la lubiprostona es segura y bien tolerada hasta un máximo de 13 meses de tratamiento.
♦ Laxante de polietilenglicol
El polietilenglicol es un laxante osmótico. En la práctica clínica, el polietilenglicol se utiliza para el estreñimiento crónico y demostró ser eficaz. Sin embargo, no han sido bien estudiados sus efectos sobre los síntomas de SII. En un estudio, el polietilenglicol no mejoró el dolor abdominal en el SII-C. No hay datos suficientes para determinar con seguridad su efecto sobre los síntomas globales. Aunque el polietilenglicol demostró mejorar los síntomas del estreñimiento, se requieren estudios adicionales de mayor tamaño para evaluar adecuadamente la eficacia del polietilenglicol en el SII, en el que el dolor abdominal es un síntoma predominante.
♦ Rifaximina
Tres ensayos clínicos aleatorizados y controlados por placebo apoyan la eficacia de la rifaximina en pacientes con SII-D, pero no pudieron demostrar mejorías clínicamente significativas en todos los síntomas principales asociados con SII-D. La rifaximina se administró sólo durante 14 días y los criterios de valoración primarios y secundarios fueron evaluados durante las 4 semanas que siguieron a la finalización del tratamiento. Los autores consideran que esta situación pudo haber afectado a los resultados.
Un metanálisis informó una mejora de los síntomas generales de SII y la distensión abdominal con rifaximina. También se observó que los estudios con pacientes de mayor edad y con un porcentaje mayor de mujeres tenían tasas de respuesta más altas. La eficacia de la rifaximina puede disminuir con el tiempo y, por lo tanto, puede ser necesario repetir el tratamiento. No se cuenta con datos sobre la eficacia y la seguridad de los tratamientos repetidos con rifaximina. Al momento de la redacción de la presente revisión se encontraba en marcha un ensayo clínico sobre este tema.
♦ Alosetrón
El alosetrón es un antagonista selectivo de los receptores de 5-HT3 que se utiliza para el tratamiento de mujeres con SII-D que no han respondido a la terapia convencional y que presentan síntomas graves. En el 2000 fue retirado del mercado por eventos adversos graves, y en 2009 se permitió su reintroducción con indicaciones restringidas.
El uso de alosetrón produjo mejorías clínicamente significativas, tanto en el alivio general como en la respuesta de dolor abdominal. Por lo tanto, en mujeres con SII-D, en las que predomina el dolor abdominal frecuente o grave y que no han respondido a la terapia convencional, el alosetrón sería un tratamiento adecuado a considerar.
Si bien se demostraron los efectos beneficiosos del alosetrón en pacientes con SII-D, se debe realizar una cuidadosa selección de los pacientes y educarlos sobre los riesgos y los beneficios del fármaco. En los datos de seguimiento de 9 años sobre la seguridad luego de la comercialización de este fármaco, se observó que la incidencia de complicaciones como el estreñimiento ha disminuido, mientras que la de la colitis isquémica se ha mantenido estable.
♦ Loperamida
La loperamida es un agonista de receptores opioides. En dos estudios de pequeño tamaño se observó con el tratamiento con loperamida una falta de efecto beneficioso sobre la mejoría global de los síntomas del SII y en la urgencia defecatoria. Se registró una mejoría significativa en el dolor abdominal y la consistencia de las heces.
La mejora de estos síntomas se produjo entre las semanas 3 y 5 luego de iniciar el tratamiento y no son claros los detalles sobre cómo se produjo dicha mejora. Ambas investigaciones fueron publicadas en 1987 y se llevaron a cabo en un momento en que existía menos orientación sobre la realización de ensayos clínicos de alta calidad.
La loperamida ha demostrado eficacia en la reducción de la diarrea, pero son escasos los estudios que evaluaron su eficacia en el alivio de los síntomas gastrointestinales individuales, como el dolor abdominal. Tampoco está claro si la loperamida debe ser recomendada en el SII-D o también en el SII-M, presumiblemente durante una fase diarreica. Se desconoce la dosis óptima y la frecuencia de administración de la loperamida, por ejemplo, según sea necesario, a diario o después de un cierto número de deposiciones diarreicas.
Esto puede variar entre los pacientes sobre la base de sus patrones de síntomas. La probabilidad de que la eficacia de un fármaco de venta libre para la diarrea sea estudiada en grandes ensayos clínicos del SII es baja. El grupo de trabajo la American Gastroenterological Association planteó una recomendación con nivel de evidencia débil acerca de que la loperamida no sería más eficaz que el placebo en la reducción de los síntomas generales y el dolor abdominal en el SII, pero podría reducir la frecuencia de las deposiciones y mejorar la consistencia de las heces.
Las directrices de la British Society of Gastroenterology consideran que la calidad de los datos sobre el uso de loperamida en el SII-D fue alta, sobre la base de la afirmación de que "es muy poco probable una investigación adicional que cambie el resultado del efecto estimado". Se consideró que el uso de loperamida presenta más beneficios que riesgos.
♦ Antidepresivos tricíclicos
La calidad, en líneas generales, de los estudios que evaluaron el uso de antidepresivos tricíclicos fue considerada como baja. Un metanálisis que incluyó otros ensayos adicionales apoyó el uso de antidepresivos tricíclicos en el SII, en función de la mejoría del dolor abdominal y el puntaje de los síntomas. Estos fármacos pueden tardar varias semanas en actuar. Sus efectos sobre los síntomas del SII parecen ser independientes de sus efectos antidepresivos. En la mayoría de los estudios se evaluaron dosis altas de antidepresivos tricíclicos que no se utilizan con frecuencia en la práctica clínica, aunque en una investigación se informó que una dosis de amitriptilina de 10 mg al acostarse mostró eficacia en pacientes con SII-D.
♦ Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Si bien la calidad de los estudios analizados en la presente revisión es baja, el uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) no mejora significativamente los síntomas globales ni el dolor abdominal en el SII. Un metanálisis encontró que el tratamiento con estos fármacos tenía un beneficio estadísticamente significativo en los síntomas generales, pero su eficacia puede depender de las características individuales de cada paciente. Sin embargo, este metanálisis no tuvo en cuenta uno de los estudios que se incluyeron en la presente revisión.
Según este análisis la American Gastroenterological Association determinó que existen datos que apoyan la eficacia de los ISRS para el alivio de los síntomas generales y la reducción del dolor abdominal, en comparación con el placebo. No obstante, no se observó una mejora en la calidad de vida. Los ISRS pueden mejorar la percepción de los síntomas generales del SII y los síntomas coexistentes del estado de ánimo. Es posible que los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina puedan tener un efecto mayor sobre el dolor abdominal en el SII, pero se requieren ensayos clínicos para confirmar esta hipótesis.
♦ Antiespasmódicos
Los antiespasmódicos incluyen una amplia gama de terapias farmacológicas que reducen el espasmo del músculo liso del colon. La mayoría ha sido utilizada clínicamente durante muchos años y no ha sido objeto de grandes ensayos multicéntricos rigurosos. Se identificaron 12 antiespasmódicos diferentes en 22 ensayos clínicos aleatorizados con 1 283 pacientes con SII.
Se observó una variación considerable en los antiespasmódicos utilizados entre los ensayos y, en general, la calidad de los estudios fue baja. Sin embargo, se observó una mejoría en los sujetos que utilizaron antiespasmódicos en comparación con el placebo en el alivio general y del dolor abdominal, que en este último caso no fue clínicamente significativo. Se desconoce si los antiespasmódicos son más eficaces en alguno de los subtipos del SII. Se considera que su uso en el SII-C podría ser limitado debido a sus efectos anticolinérgicos. No se cuenta con datos que avalen el uso de antiespasmódicos para el tratamiento de los síntomas posprandiales en el SII.

Conclusión
En esta revisión se señaló la existencia de evidencia de alto grado para linaclotida, moderado para lubiprostona, rifaximina y alosetrón, y bajo para antidepresivos tricíclicos, ISRS y laxantes de polietilenglicos, y muy bajo para loperamida y antiespasmódicos.
Existe una heterogeneidad significativa entre los estudios publicados, incluso entre aquellos que estudian la misma clase de fármacos. Esto se debe a una serie de factores entre los que se incluye que el SII carece de un biomarcador de diagnóstico, por lo que éste depende de los síntomas. A su vez, los criterios diagnósticos basados en síntomas han evolucionado con el tiempo y, por lo tanto, pueden diferir entre los estudios.
Tampoco existe un criterio de valoración que sea universalmente aceptado para evaluar la respuesta de los tratamientos del SII. Por lo tanto, se han utilizado diferentes variables principales en los ensayos clínicos del SII a través de los años. Desde 2012, la FDA propuso criterios de valoración primarios compuestos para la evaluación de la respuesta al tratamiento del SII-C y el SII-D, aunque sólo unos pocos estudios han instituido este criterio. Otra área en la que existe una brecha en el conocimiento es el SII-M, que es sin duda el de mayor prevalencia de los subtipos de SII, pero el menos caracterizado. Por lo tanto, no existen criterios de valoración principales propuestos o validados para este subtipo.
Los autores consideran que las revisiones proporcionan datos sobre la eficacia del tratamiento y los efectos adversos de una manera estructurada. A su vez, sugieren que los profesionales de la salud deben utilizar esta información como base para guiar la terapia e integrarla con otras informaciones de relevancia clínica, como la preferencia del paciente.
♦ SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica

lunes, 7 de agosto de 2017

Hinchazon y distension abdominal

 Autor: Juan R. Malagelada, Anna Accarino y Fernando Azpiroz Am J Gastroenterol. 2017 May 16
Introducción
La hinchazón ha sido definida como la sensación de aumento de la presión abdominal que puede ir acompañada o no de distensión abdominal objetiva, es decir, agrandamiento visible de la cintura. A la inversa, esta última puede ocurrir sin sensación de hinchazón asociada. Por lo tanto, la hinchazón es una sensación y la distensión es un signo, pero cada una puede producir gran angustia. Aunque hoy en día la distinción entre la hinchazón y la distensión está bien establecida, en la literatura anterior ambos términos se han utilizado imprecisamente.
La hinchazón y la distensión abdominal pueden ser manifestaciones de enfermedades orgánicas y, en primer lugar, en la etapa del diagnóstico diferencial deberían considerarse las causas potenciales.
  • En las primeras etapas, la enteritis infecciosa aguda puede ir asociada a hinchazón y distensión abdominal severa, frecuentemente antes de la aparición de la diarrea.
     
  • La enfermedad celíaca y otras condiciones asociadas con malabsorción se presentan con hinchazón y distensión abdominal.
     
  • La isquemia intestinal subaguda o aguda o como resultado de la insuficiencia cardíaca izquierda o de la Insuficiencia mesentérica puede manifestarse con hinchazón antes de que la verdadera causa del cuadro clínico se haga evidente.
     
  • En las primeras etapas de la formación de ascitis en los pacientes con cirrosishepática, la hinchazón puede ser una característica clínica prominente.
     
  • Por supuesto, las enfermedades neoplásicas y cualquier impedimento mecánico al flujo aboral normal del contenido a lo largo del tracto gastrointestinal pueden estar asociados con hinchazón y distensión abdominal.
  •  
En la práctica clínica, la hinchazón no está asociada a etiologías orgánicas definidas lo que a menudo lleva a los pacientes a solicitar la consulta médica.  Se puede presentar como un síntoma cardinal o la queja principal, constituyendo una categoría amplia e imprecisamente definida denominada distensión abdominal funcional por los criterios Roma IV, pero más frecuentemente como parte de otros trastornos funcionales como la dispepsia funcional o el síndrome del intestino irritable (SII). De hecho, la hinchazón es una manifestación altamente prevalente en los pacientes con SII y para muchos es su síntoma más molesto.
En la dispepsia funcional, los pacientes pueden describir una sensación de hinchazón localizada en la parte superior del abdomen, a menudo posprandial, y a veces asociada a una distensión abdominal superior visible. La hinchazón dispéptica puede ser indisociable de la característica plenitud epigástrica que constituye un síntoma clave en el síndrome de distrés postprantdial subgrupo dispepsia funcional. Los pacientes dispépticos pueden describirlo con el término aún más impreciso pero más común "indigestión" o "digestión lenta".
Por el contrario, la hinchazón abdominal superior asociada a la gastroparesia tiende a acompañarse de náuseas y vómitos, no tan frecuentes en el síndrome de distrés postprandial. Los eructos crónicos pueden acompañarse de hinchazón como un disparador de las secuencias eructo-aerofagia (una característica que el paciente no reconoce) o como una consecuencia de inflar su estómago bombeando aire. En los pacientes con SII, la hinchazón tiende a manifestarse como una sensación abdominal difusa que suele ser descrita por los pacientes como "usar la ropa apretada".
La relevancia clínica de la hinchazón como síntoma es muy variable. Muchas personas se hinchan pero los niveles de preocupación difieren entre ellas. Los individuos sanos pueden ocasionalmente tener hinchazón, especialmente después de ingerir mucha comida, pesada o en asociación con una sobrecarga de productos alimenticios fermentables. Este tipo de distensión puede ser molesto pero rara vez suscita alguna preocupación, ya que suele ser de corta duración, como máximo unas pocas horas, y termina cuando el individuo expulsa las heces y/o los gases.
Por otra parte, el recuerdo de eventos similares pasados tranquiliza a la persona afectada que sabe que tendrán una pronta resolución. Sin embargo, hay individuos con expectativas poco realistas acerca de la tolerancia a los atracones esporádicos de alimentos y por lo tanto consultarán, no por la verdadera preocupación sobre la importancia de su hinchazón postprandial sino para obtener un medicamento o medida preventiva que le permita seguir abusando como le plazca sin experimentar el castigo de la hinchazón.
La hinchazón y la distensión, definidas como la evacuación de grandes volúmenes de gas por el ano coexisten, pero en definitiva no son iguales. La evidencia experimental indica que el aumento de la cantidad de substrato fermentable en el colon, por ejemplo la administración de un oligosacárido poco absorbible como la lactulosa, da como resultado la generación rápida de gas en exceso (sobre todo H2 y CO2), flatulencia e hinchazón.
Curiosamente, expresan los autores, la ingestión de fibras de psylllium de baja fermentación puede inducir una sensación de hinchazón similar pero sin exceso de producción de gas intestinal y por lo tanto sin aumento de la flatulencia. Este efecto de masa, disociado de la flatulencia, es frecuentemente reconocido por los pacientes hinchados como resultado de la ingestión de grandes cantidades de fibras, particularmente crudas, lo que agrava su hinchazón incluso si la frecuencia de la defecación aumenta.

► Mecanismo del bloqueo funcional y la distensión
La hinchazón y la distensión abdominal pueden producirse por diferentes mecanismos, a veces coincidiendo en el mismo individuo. El reconocimiento del o los mecanismos predominantes ayuda a planificar un tratamiento eficaz
Mecanismo operatorio en la hinchazón/distensión funcional
Aumento de la tensión de la pared intestinal
   Expansión gástrica e intestinal por aire y CO2tragados
   Aumento de la carga de fluido intestinal por moléculas osmóticamente activas
   Acumulación colónica de heces empaquetadas (+el deterioro del líquido del intestino delgado?) debido a la inercia del colon y a la obstrucción funcional de la salida
   Aumento del gas endógeno del colon debido a:
    Retención de sustrato fermentable
     Microbiota productora de gas
     Microbiota reducida del consumo de gas
     Alteración de la difusión intestinal del gas
Percepción consciente aumentada de la tensión de la pared
   Inflamación de la pared intestinal
   Neurosensibilización: circuitos del dolor local, espinal y cerebral
   Emocional: estrés, ansiedad, somatización e hipervigilancia
   Otros: ritmo circadiano, comidas grasas, tejido adiposo intraabdominal y perimenstrual
Remodelación del abdomen distendido por las respuestas viscerosomáticas anormales
   Maniobras conductuales aberrantes en respuesta a estímulos intestinales
     Expansión torácica
     Descenso diafragmático
     Relajación de los músculos abdominales
⇒ Distensión e hinchazón asociadas a la acumulación de gas y/o líquido luminal
La aerofagia, que es la deglución excesiva de aire, a veces compuesta por la ingestión rápida de bebidas carbonatadas, puede inducir la hinchazón y la distensión debido al desfasaje entre la deglución de gas y la ventilación espontánea del gas. Sin embargo, éste no suele ser el caso por dos razones.
Primero, los aerofágicos tienden a ser también eructadores e incluso si llenan sus estómagos con aire (excluyendo los eructadores esofágicos) no acumulan cantidades suficientes en un momento dado como para producir hinchazón y distensión.
La segunda razón es que el aire que avanza desde el estómago hacia la parte superior del intestino se elimina rápidamente. El CO y el O2 difunden rápidamente a través de la pared intestinal permeable y el N2, que se absorbe mal, es propulsado rápidamente en sentido distal y expulsado a través del ano.
De hecho, luego de una serie de estudios experimentales realizados por los autores, se demostró que el intestino normal es extremadamente eficiente para propulsar caudalmente una mezcla de gases que imita la composición de los gases de la sangre venosa infundida en la parte superior del intestino delgado.
Las personas normales son capaces de impulsar el gas intestinal y expulsarlos por vía rectal aproximadamente a la misma velocidad a la que se infunde, con un pequeño volumen que queda dentro del intestino en un momento dado. Bajo estas condiciones solo una pequeña minoría de sujetos sanos retiene suficiente gas como para desarrollar hinchazón y/o distensión perceptibles.
Por el contrario, una proporción mucho mayor de individuos con síntomas abdominales funcionales, como en el SII, la hinchazón o la dispepsia funcional muestran una eliminación de gases deteriorada. Tales pacientes tienden a retener una proporción relativamente grande de gas infundido y, en consecuencia desarrollan una hinchazón abdominal incómoda.
El síntoma de hinchazón parece representar la expresión clínica de un desequilibrio entre el tono del intestino y el volumen del contenido
Estudios adicionales en voluntarios sanos compararon los efectos de la inhibición motora farmacológica del intestino y la retención voluntaria de la evacuación sobre la dinámica  del gas. En el primero, la distensión no se acompañó de molestias mientras que en el último se produjeron ambas. Los resultados sugieren que, bajo las condiciones descritas, la distensión abdominal depende del volumen de los gases retenidos, mientras que la percepción de los síntomas depende de la actividad motora del intestino y del mecanismo de retención.
El síntoma de hinchazón parece representar la expresión clínica de un desequilibrio entre el tono del intestino y el volumen del contenido. Tal desequilibrio aumenta la tensión de la pared intestinal lo que genera la incómoda sensación de hinchazón. Los lípidos intraluminales acentúan la retención y la sensación de hinchazón, una observación que probablemente explica el agravamiento sintomático por las comidas grasas. Estos resultados experimentales proporcionan un marco teórico para el tratamiento farmacológico de la hinchazón.
En los pacientes con SII, no solo el gas sino otros componentes intraluminales físicos pueden distender los intestinos. El volumen de agua dentro del intestino delgado puede aumentar sustancialmente por la presencia de hidratos de carbono que se absorben lentamente como la fructosa y el manitol en asociación con distensión abdominal.
Otra posibilidad es la distensión directa por efecto del exceso de heces retenidas en los individuos constipados. Por lo tanto, no se ha establecido una causa directa y una relación de efecto entre el gas intraluminal y la hinchazón y es bastante posible que distintos sustratos del gas en la luz intestinal (fluido y/o sólido) también pueden provocar hinchazón, como en el experimento con sobrecarga de psyllium en voluntarios sanos.
⇒  Hinchazón y la distensión asociadas al aumento de la generación de gas intestinal
La fuente principal de gas intestinal es la fermentación intraluminal de sustratos dietéticos y endógenos que tiene lugar principalmente en el colon
Como se ha señalado antes, la flatulencia y la hinchazón no necesariamente están presentes simultáneamente en el mismo individuo El exceso de generación de gas puede, bajo las condiciones adecuadas, producir cualquiera de estas dos manifestaciones. A diferencia de la ingesta excesiva de aire por vía oral puede avanzar caudalmente, el exceso de generación de gas tiene lugar en el propio intestino. Los gases cuantitativamente importantes producidos endógenamente son: CO₂ H₂ y CH₄.
Teóricamente, durante el período postprandial, se producen cantidades considerables de CO2 como producto de la neutralización del bicarbonato por el ácido gástrico que entra al duodeno, pero el CO2 rápidamente difunde a través de la pared del intestino delgado y muy poco permanece en la luz como para producir una distensión intestinal significativa.
La fuente principal de gas intestinal es la fermentación intraluminal de sustratos dietéticos y endógenos que tiene lugar principalmente en el colon. Los autores estiman que en individuos sanos, casi el 69% del gas total presente en el intestino se localiza en el colon. Sin embargo, solo el 23% del gas producido en el colon es finalmente expulsado por el ano; el resto es eliminado por otras vías, entre ellas la transmural o el consumo bacteriano.
La permeabilidad de la pared intestinal a la difusión del gas se modifica, entre otros factores, por el flujo sanguíneo y la inflamación, y juega un papel modulador en la acumulación del gas generado dentro del intestino mismo. Se sabe que en el colon las ondas pequeñas/frecuentes/rápidas que actúan como una escobilla de goma pueden impulsar el gas rápidamente más allá de otros contenidos de la luz intestinal, básicamente heces, y las expulsan junto con los gases. Por lo tanto, que el gas colónico generado permanezca o no dentro del colon depende de la permeabilidad física de la pared y del tipo de actividad motora. El ejercicio es otro factor importante ya que favorece el movimiento anterógrado y la evacuación del gas intraluminal.
Por otra parte, el gas intraluminal es consumido por bacterias las catabolizadoras especializadas, lo que contrarresta la generación de gas en el colon debida a la fermentación de los residuos alimentarios. El consumo de gas bacteriano por las bacterias metanógenas, la reducción del sulfato y las bacterias acetógenas es cuantitativamente importante.
La producción de gas aumenta rápidamente después de cada comida conteniendo sustratos no fermentables y no absorbibles. Recientemente, los autores demostraron que tanto la acumulación de residuos fermentables de sucesivas comidas así como la cantidad de residuos fermentables presentes entre cada comida determinan las tasas totales de producción de gas en los seres humanos sanos. La cantidad total de residuos fermentables presentes en el colon en un momento dado es bastante importante, lo que puede explicar por qué el estreñimiento tiende a estar asociado a la hinchazón y la flatulencia y, por el contrario, por qué la limpieza de los residuos retenidos mejora estas consecuencias no deseadas.
La distribución de los residuos líquidos y sólidos en el colon parece ser más bien uniforme y estable, aunque tienden a desplazarse caudalmente en la pelvis durante el período posprandial. Sin embargo, incluso aunque se ha informado que el tránsito colónico es lento en los pacientes con SII, la comparación del contenido no gaseoso del colon y la distribución entre los individuos sanos y los pacientes con hinchazón y distensión abdominal no muestra diferencias significativas.
Se ha postulado que el aumento de la producción de gas o la disminución del consumo de gas en los pacientes con hinchazón y flatulencia puede ocurrir debido a variaciones en la microbiota colónica. Sin embargo, cuando los pacientes con SII y los controles sanos ingieren una carga similar de carbohidratos fermentables, ambos grupos producen un volumen comparable de gas.
Por otra parte, en un estudio reciente que comparó la distribución del gas intraluminal entre personas normales y pacientes con trastornos funcionales con hinchazón y distensión abdominal no se observaron diferencias significativas en general, aunque en algunos individuos, la distribución o aberrante del gas o su acumulación, aunque sea en pequeñas cantidades, es detectable durante los episodios de hinchazón.
De hecho, durante eventos sintomáticos como los episodios de hinchazón y distensión, el volumen de gas colónico parece estar aumentado, aunque ligeramente. Por lo tanto, aunque las diferencias en el volumen de gas colónico entre los períodos asintomáticos y sintomáticos son generalmente mínimas, el mecanismo de hipersensibilidad visceral parece ser suficiente para aumentar la percepción consciente (hinchazón) y la activación de los reflejos viscerosomáticos no percibidos pero aberrantes que aumentan la circunferencia abdominal (distensión).
En contraste con la hinchazón y la distensión funcional, los pacientes con neuropatía intestinal avanzada y dismotilidad entérica desarrollan una distensión abdominal sintomática mediante un mecanismo sustancialmente diferente. El peristaltismo ineficaz resultante de las alteraciones de la motilidad entérica produce una marcada acumulación de gases intestinales con otro contenido luminal, el cual es directamente responsable de la distensión abdominal observada.
⇒  Percepción individual y atención enfocada
La percepción consciente de la distensión intestinal y abdominal probablemente juegue un papel determinante en la hinchazón sintomática. Es decir, el mismo grado de distensión intestinal y abdominal puede ser no percibido, producir molestias menores o dolor significativo, dependiendo del grado de sensibilidad consciente. De hecho, la hiperalgesia visceral, una característica común del SII y la hinchazón funcional, puede en gran medida ser la responsable de la sensación de "hinchazón", como se ha señalado anteriormente, en presencia de cantidades normales o sólo ligeramente aumentadas de gas intraluminal u otro contenido intestinal.
La hinchazón como sensación puede constituir una expresión de malestar justo por debajo del umbral de dolor. Es probable que la percepción consciente del contenido intraluminal aumente sustancialmente por el fenómeno fisiológico de la suma espacial de los estímulos distensivos aplicados simultáneamente en diferentes sitios, lo que resulta en un marcado aumento del puntaje de percepción. La tolerancia regional es otro factor importante. Se ha demostrado, por ejemplo, que la infusión de gas exógeno en el colon es mejor tolerada que el gas infundido en el intestino delgado.
Por otra parte, normalmente, el intestino tolera la carga postprandial usual de alimentos, líquidos y gas, lo que indica que la acomodación postprandial se consigue fisiológicamente sin aumentar la tensión de la pared intestinal. Tampoco se percibe la propulsión normal del contenido intraluminal que puede causar distensión intestinal transitoria por delante de la contracción de la propagación. Por lo tanto, parece bastante plausible que la hipersensibilidad visceral asociada a los trastornos intestinales convierte estos eventos, que normalmente no son percibidos por los individuos sanos, en hinchazón y otros síntomas.
Es importante reconocer que las respuestas perceptivas y las reacciones a los estímulos intestinales son funciones reguladas en varios niveles a lo largo del je cerebro-intestinal. Es así que tanto los estímulos intestinales percibidos como los no percibidos son modulados por mecanismos neurohormonales complejos que actúan periféricamente (donde la inflamación, la sensibilización y otros factores locales pueden actuar no solo como amplificadores y modificadores, sino también a lo largo de las vías de conexión con el cerebro autonómicas y medulares (con la participación de la excitación simpática, los mecanismos de inhibición descendente y otros mecanismos).
A nivel central, la emoción y la modulación del dolor cognitivo están profundamente interrelacionadas, lo que probablemente explica la importancia del estado psicológico (estrés y ansiedad) sobre la recepción central y la representación nociceptiva desde el intestino. También es evidente que la actividad central puede influir en las condiciones intestinales locales. Por ejemplo, se ha comprobado que la ansiedad y la depresión facilitan la inflamación intestinal. Por otra parte, la evidencia reciente indica que en 1/3 de los pacientes con SII, la angustia psicológica se desarrolla antes de la aparición de los síntomas intestinales lo que sugiere que la ansiedad y la depresión pueden no depender necesariamente los impulsores principales del síndrome.
Cuando se experimenta hinchazón, el trastorno emocional y de la modulación cognitiva del dolor parece desempeñar un papel facilitador. Es probable que las diferencias Individuales en la percepción consciente de un estímulo intestinal se deba a la amplia gama de intensidades de hinchazón y otras características que pueden observarse en respuesta a los estímulos intestinales estandarizados en estudios humanos experimentales. Asimismo, un estímulo dado por la distensión intraluminal puede provocar síntomas en un individuo (alodinia) y pasar desapercibido por otros.
⇒  Respuestas reflejas a los estímulos no percibidos
Los estímulos no percibidos pueden ser modulados y mejorados de manera similar por el sistema nervioso central. Por lo tanto, las reacciones viscerosomáticas anormales que producen distensión abdominal pueden operar, al menos en teoría, en ausencia de dolor.
Los tejidos extraintestinales dentro de la cavidad abdominal también posiblemente influyen en la percepción de la hinchazón y la distensión abdominal. Es probable que la acumulación de tejido adiposo intrabdominal también sea importante. Varios estudios han demostrado que la ganancia rápida de peso agrava la hinchazón sintomática y, por el contrario, la pérdida de peso tiende a asociarse con mejoría. Pueden estar en juego varios mecanismos.
En primer lugar, la acumulación intrabdominal de grasa puede limitar la expansión intestinal durante la distensión luminal por el gas o el líquido, estimulando así la sensibilidad de los receptores viscerales y peritoneales. En segundo lugar, la acumulación de tejido adiposo en el epiplón o el mesenterio puede tener una acción proinflamatoria debido a la capacidad de liberar citocinas inflamatorias contribuyendo así a la hipersensibilidad intestinal. Tercero, la distensión abdominal por la grasa puede contribuir a enfocar la atención del paciente en la región y exacerbar la respuesta sintomática ya que se sabe que la atención o la distracción modifican sustancialmente la percepción de los estímulos abdominales.
En las mujeres, otro factor relevante a considerar es el ciclo menstrual. Con frecuencia, durante el período perimenstrual (y a veces también durante la ovulación) de mujeres asintomáticas por lo demás normales se desarrolla hinchazón abdominal y malestar, lo que agrava su sufrimiento aumentando la hinchazón y la distensión. Los mecanismos siguen siendo poco claros, aunque el aumento de la  sensibilidad visceral en la fase premenstrual es probablemente un factor relevante.
La hinchazón y la distensión abdominal también están muy influenciadas por las comidas y la evacuación. Muchos pacientes reconocen que la sensación de hinchazón aumenta durante el período postprandial y, en consecuencia, tienden a sentirse más cómodos durante el ayuno. Puede ser que la combinación de gas y quimo en varios niveles del tracto gastrointestinal mejore la estimulación sensorial intestinal durante la digestión (un efecto aparente en muchos individuos normales después de comer demasiado) superando así el umbral de percepción consciente, e incluso por encima del umbral del malestar. Estos efectos pueden potenciarse mediante la estimulación química de componentes alimentarios específicos como la grasa, que parece intervenir a través de mecanismos colecistoquinina-dependientes.
Las personas que son más propensas a hincharse pueden, por lo tanto, distenderse más y sentirse Incómodos después de las comidas, especialmente después de consumir alimentos grasos. Estas personas también pueden reconocer el empeoramiento de su sintomatología cuando se constipan y acumulan gran cantidad de heces dentro del colon. La evacuación puede producir alivio aunque es cierto que otros pacientes no necesariamente mejoran su sensación de hinchazón después de defecar.
Los agentes farmacológicos que alivian el estreñimiento han demostrado ser eficaces para mejorar la hinchazón en personas constipadas, pero es difícil discernir en qué medida son responsables de la evacuación de las heces retenidas o de los efectos neurofarmacológicos directos de estos agentes. En los pacientes con estreñimiento debido a la obstrucción de la salida, la hinchazón tiende a correlacionarse con el Impedimento de la expulsión del balón rectal.
⇒  Relación entre la hinchazón y la flatulencia
La relación entre la hinchazón y la flatulencia es algo ambigua. Los pacientes hinchados tienen la convicción de que se sentirían muy aliviados si pudieran expulsar el gas "retenido", ya sea por el ano o por la boca. A veces éste puede ser el caso, pero los pacientes hinchados también puede ser que los pacientes  no consigan aliviar la sensación de hinchazón o distensión con la expulsión forzada de flatos. La razón no es clara ya que, intuitivamente, la evacuación del gas debería disminuir la distensión intestinal. Una posible explicación es la ubicación del estímulo de gas retenido que provoca la sensación de hinchazón.
Los autores previamente han demostrado que el gas que se acumula dentro del intestino delgado tiene más probabilidad le inducir malestar abdominal que el acumulado en el colon. Por el contrario, los pacientes que se quejan de flatulencia pueden no sentirse hinchados a menos que inhiban voluntariamente la expulsión de gas por razones sociales u otras razones. También han demostrado que la contracción anal voluntaria para restringir la eliminación del gas intestinal retenido produce, incluso en individuos normales, una distensión abdominal incómoda.
En la mayoría de los episódicos de hinchazón hay un ritmo circadiano muy evidente que modula la sensación de hinchazón y distensión abdominal. Los pacientes tienden a despertarse por la mañana sin hinchazón o con una hinchazón mínima. Después del desayuno y particularmente a la tarde o temprano a la noche, la sensación de hinchazón empeora y la distensión abdominal se hace más manifiesta.
Sin embargo, algunos no presentan dicho ritmo circadiano y permanecen permanentemente hinchados y distendidos durante largos periodos, dando lugar a un cuadro clínico más severo. En algunos pacientes, particularmente las mujeres, vestirse con ropa apretada agrava su malestar y la distensión abdominal se convierte en más molesta y consciente, aumentando su inquietud. Por otra parte, en algunos pacientes su aspecto corporal no satisfactorio producido por la distensión abdominal tiene consecuencias psicológicas adversas que pueden agravar la ansiedad y la depresión subyacentes.
⇒  Forma abdominal
Los individuos normales reaccionan a la distensión gástrica intestinal contrayendo sus músculos abdominales anteriores y relajando el diafragma. Mediante esta maniobra refleja aumenta la capacidad total de la cavidad abdominal sin que su abdomen sobresalga.
Los autores han demostrado que los pacientes que se quejan de hinchazón y distensión abdominal activan diferentes respuestas viscerosomáticas que provocan la expansión torácica, la contracción del diafragma y la relajación de los músculos oblicuos inferiores. Esta maniobra reestructura la cavidad abdominal y redistribuye su contenido dando como resultado la protrusión de la pared y la distensión visible.
Imágenes abdominales en un paciente con hinchazón funcional. Panel izquierdo: la TC muestra un período no distendido con una leve sensación de hinchazón. Panel derecho: muestra al mismo paciente durante un episodio de hinchazón y distensión. Se observa la protrusión abdominal con el eje alargado de la columna vertebral y el marcado descenso del diafragma. El volumen intraintestinal de gas aumentó en solo 22 ml durante el episodio de hinchazón.
El volumen intrabdominal neto muestra solo un modesto aumento. Los investigadores sostienen que esta respuesta viscerosomática anormal en respuesta a los estímulos intestinales intraluminales constituye un mecanismo patogénico importante de la hinchazón asociada con distensión abdominal. La actividad abdomino torácica somática asociada a la distensión abdominal se aprecia incluso cuando se fija la curvatura dorsolumbar y se previene la lordosis lumbar, factor previamente considerado como determinante de los episodios de distensión abdominal. La remodelación del abdomen parece desarrollarse sin que el paciente tenga conciencia de las actividades musculares somáticas que la producen.
Curiosamente, dicen, los pacientes con dismotilidad entérica grave, que presentan una marcada distensión abdominal debido al gas y al líquido luminal retenidos, muestran reflejos de acomodación viscerosomáticos normales.
Imágenes abdominales en pacientes con probada dismotilidad intestinal. Panel izquierdo: muestra un abdomen moderadamente distendido con un aumento discreto del volumen de gas intraluminal. Panel derecho: muestra al mismo paciente durante un episodio de hinchazón y distensión. La protrusión abdominal ha aumentado proporcional a la marcada acumulación de gas intraluminal con ascenso parcialmente compensatorio del diafragma.
La distensión abdominal producida por la remodelación del abdomen parece ser una característica de los pacientes con trastornos funcionales, debido a las respuestas viscerosomáticas anormales en lugar de una respuesta directa, consecuencia de la dismotilidad intestinal. Sin embargo, posteriormente pueden contribuir a crear pozos focales de gas luminal u otro contenido, que actúan como puntos desencadenantes de las respuestas viscerosomáticas aberrantes conducentes a la remodelación y la distensión abdominal.
Los autores también han demostrado que tanto el tórax como el abdomen contribuyen al fenómeno de remodelación abdominal y distensión. Durante los síntomas, los pacientes elevan la pared costal e hiperinflan sus pulmones mientras que, paradójicamente, el diafragma se contrae y refuerza su descenso, al mismo tiempo que los músculos abdominales oblicuos se relajan permitiendo que el abdomen anterior sobresalga.
Sin embargo, se ha observado que los incrementos del volumen intrabdominal asociados a las respuestas viscerosomáticas aberrantes son menores que las respuestas requeridas experimentalmente para inducir las respuestas de distensión durante los intervalos asintomáticos. La sensibilización de la respuesta Terapia basada en el mecanismo de la distensión viscerosomática durante los períodos sintomáticos puede ser Importante y potencialmente activada en un nivel del eje intestino-cerebral hasta ahora indeterminado.

Terapia basada en el mecanismo de la hinchazón y la distensión abdominal
Teniendo en cuenta los diversos mecanismos que participan en la patogénesis de la hinchazón y distensión abdominal es teóricamente posible concebir un plan terapéutico adaptado a las necesidades de los pacientes.
Sin embargo, el intento de establecer la contribución precisa de estos posibles mecanismos en cada caso de hinchazón/distensión abdominal parece remoto. En la práctica, hay varios niveles de complejidad diagnóstica creciente que pueden aplicarse dependiendo de la gravedad de la hinchazón/distensión, el impacto en la calidad de vida y la preocupación del paciente, y si previamente se ha implementado o no un enfoque terapéutico concreto. Obviamente, dicen los autores, primero deben considerarse las causas orgánicas de la hinchazón y evaluarlas según los criterios de prioridad clínica.
Los casos leves de hinchazón y distensión a veces pueden ser manejados solo con una explicación y dando tranquilidad al paciente, mientras que otras veces se justifica una investigación fisiopatológica profunda y el tratamiento. Algunos datos preliminares obtenidos por la anamnesis pueden ser útiles. Por ejemplo, una historia dietética detallada ayudaría a establecer si el paciente consume exceso de alimentos fermentables u otros productos que pueden aumentar el gas intestinal.
La evaluación de la frecuencia de los movimientos intestinales y la consistencia de las heces pueden orientar hacia una constipación asociada, pero también es pertinente considerar y excluir las formas de estreñimiento no aparentes, como la defecación incompleta o la alteración de la sensación rectal de defecación. Si la característica principal es la distensión habría que pensar en una respuesta viscerosomática anormal y la remodelación del abdomen, mientras que el dolor asociado a la distensión apuntaría más hacia la hipersensibilidad. También es importante considerar los factores psicopatológicos característicos que pueden necesitar ser una parte específica del plan terapéutico.
Las evaluaciones diagnósticas más precisas de la hinchazón y la distensión, cuando se esté indicado, pueden incluir las pruebas para evaluar posibles intolerancias a la lactosa, la fructosa y el sorbitol, aunque el valor clínico de las pruebas del aliento sigue sin haberse probarse.
Por otra parte, los autores han encontrado que la evaluación de la hinchazón y la distensión mediante la TC es útil pues proporciona una medida de la distensión abdominal y la remodelación. La TC parece ser más útil para caracterizar la distensión al comparar una TC obtenida en condiciones basales (sin distensión o una distensión pequeña) y una TC obtenida durante un episodio de distensión severa. Sin embargo, el método de la TC requiere un software específico para la transformación morfovolumétrica.
Datos recientes obtenidos por los autores (no publicados) indican que la resonancia magnética abdominal puede ser especialmente útil para repetir las imágenes porque no implica radiación. En algunos casos, la medición de la tolerancia y la eliminación del gas yeyunal infundido pueden ser bastante útil. Con esta ayuda se puede abordar el tratamiento centrándose en el mecanismo predominante o más probable. Sin embargo, las tecnologías más sofisticadas tienden a estar disponibles solo en centros médicos especializados. La derivación de pacientes seleccionados a estos centros para la evaluación de la hinchazón y la distensión refractarias es una opción muy aceptable.
Enfoque estructural de la hinchazón y distensión abdominal con opciones terapéuticas a considerar
Paso 1Excluir etiologías orgánicas incluyendo dismotilidad entérica y seudoobstrucción intestinal crónica
Paso 2Determinar a partir de la anamnesis si la hinchazón/distensión son: el síntoma cardinal¿La hinchazón/distensión es parte del cuadro clínico de dispepsia funcional/SII?
Paso 3¿Existen factores patogénicos reconocibles? Es decir:
Injuria gástricaManejo farmacológico
Constipación significativaCorregir sin sobrecarga de fibras
Disinérgica del piso pélvicoBiorretroalimentación
Agravamiento de factores dietarios, por ej:Intolerancia a lácteos, azúcar y trigo
Inflamación postprandial episódica después de comidas grasosas, alcohol, etc.Aconsejar restringir o sustituir
Hinchazón premenstrual Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
Ganancia de peso recienteDieta hipocalórica 
¿Problemas psicológicos agravantes?
 Repetición de los eventos de ansiedad/estrés desencadenando hinchazón (relacionada con el trabajo, social)Manejo conductual; psicofármacos
Depresión subyacente de largo plazo/hipocondría/características psicóticasPsicofármacos
Rasgos prominentes de somatización con síntomas fuera del tracto gastrointestinalIdem
Paso 4Evaluación bioquímica de la patogénesis
Prueba del aliento para lactosa, malabsorción de fructosaModificación de la dieta
Intolerancia al gluten por test de provocaciónModificación de la dieta
Prueba de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgadoAntibióticos
Disbiosis microbiológica (evaluación directa difícil)Antibióticos, prebióticos y probióticos opcionales
Paso 5Si la distensión abdominal es una característica clínica principal, evaluar con TC y electromiografía RNM.
Electromiografía
Biorretroalimentación
Paso 6Los casos prolongados, refractarios y desesperados se fusionan con el síndrome de dolor abdominal crónicoConsiderar la derivación al especialista en neurogastroenterología


► Terapia dietética
El enfoque terapéutico dietético de la hinchazón tiene dos facetas diferentes pero complementarias:
  1. evitar las intolerancias alimentarias (si así se ha detectado).
  2. reducir los residuos de la fermentación de los alimentos.
Se ha demostrado que los pacientes que se quejan de flatulencia expulsan volúmenes similares de gas comparados con los individuos sanos (aunque en cantidades más pequeñas repetidas).
Cuando consumen una dieta rica en alimentos fermentables, estos pacientes también pueden desarrollar hinchazón y otros síntomas abdominales. Es probable que esto refleje su mala tolerancia a la acumulación de gas intestinal y por esta razón la restricción dietaría puede ser útil para controlar sus síntomas. El exceso de fermentación también puede aumentar la hinchazón y la distensión abdominal en individuos que se comportan como retenedores de gas debido a su limitada capacidad para expulsar los flatos.
El exceso de fermentación puede ocurrir debido a:
(a) una ingesta elevada de alimentos que producen gas.
(b) malabsorción del intestino delgado que libera al colon cantidades inusualmente grandes de componentes fermentables.
(c) variaciones en la actividad metabólica de la microbiota.
En cualquier caso, el enfoque terapéutico correcto sería prescribir una dieta con baja cantidad de componentes fermentables y de hecho, tales dietas se asocian a una reducción mayor y mensurable de la flatulencia y la distensión abdominal y, a un mayor bienestar. Lamentablemente, dicen los autores, la gran variedad de alimentos que brindan sustratos fermentables para las bacterias del colon dificultan que cualquier persona cumpla una dieta carente de sustratos fermentables a largo plazo.
Por lo tanto, como se señaló anteriormente, parece apropiado determinar en primer lugar si el paciente tiene una capacidad reducida para absorber ciertos carbohidratos, como la lactosa y la fructosa, mediante la realización de las pruebas del aliento. En la práctica clínica, sin embargo, a veces, los factores psicológicos influyen y pueden distorsionar la percepción subjetiva de la intolerancia a los carbohidratos que limita el valor práctico de usar esas pruebas de malabsorción de carbohidratos.
La dieta restringida FODMAP (evitar lactosa, fructosa, fructanos, polioles y galactooligosacáridos, que son los principales azúcares fermentables en la dieta normal) se ha convertido en la piedra angular del manejo dietético de la hinchazón, incluyendo la hinchazón asociada al SII. Sin embargo, dicha dieta impone una carga a los pacientes, ya que excluye muchos componentes comunes de la dieta occidental normal y, por lo tanto, se hace difícil su cumplimiento a largo plazo y la obtención de beneficios. En consecuencia, la dieta FODMAP sigue siendo un tema en discusión. Por otra parte, las dietas pueden tener efectos deletéreos potenciales en la microbiota.

► Modulación del microbioma
Dado que la fermentación bacteriana de los residuos de la dieta es una fuente importante de gas intestinal parece que la reducción de la producción de gases de las especies bacterianos y/o la modificación de su actividad metabólica sería un método sencillo para reducir la producción de gas y la distensión intestinal, pero las cuestiones son más complejas que lo que se supone a primera vista. En primer lugar, además de las especies productoras de gas, existen otras que consumen activamente H2 y CO2 para sintetizar los ácidos grasos de cadena corta, producir metano o reducir el sulfato a sulfito.
Por lo tanto, el hecho de que los antibióticos de amplio espectro como la ampicilina, la tetraciclina y las cefalosporinas fallan sustancialmente la excreción neta de H2 en voluntarios sanos puede estar relacionado con su acción indiscriminada sobre la flora intestinal.
Por otra parte, la rifaximina, un antibiótico de amplio espectro casi inabsorbible ha evidenciado cierta efectividad en el alivio de la hinchazón asociada al SII. Si la rifaximina logra sus efectos favorables sobre la hinchazón al disminuir el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado o si modifica la fermentación por la microbiota colónica sigue siendo una cuestión dudosa.
Los probióticos parecen una opción atractiva para el tratamiento de la hinchazón debido a sus supuestas propiedades para modular la fermentación intraluminal, la inflamación mucosa y la sensibilidad visceral. Las bifidobacteria parecen ser particularmente activos. Sin embargo, la evidencia objetiva de la eficacia clínica de los probióticos sigue siendo escasa.
La dieta induce cambios sustanciales en la composición de la microbiota.
En un estudio reciente se asoció una dieta altamente flatulógena con marcados cambios en la microbiota promoviendo la aparición de Methanobrevibacter smithii. Algunos sustratos fermentables específicos no absorbibles, es decir, los prebióticos, inducen la proliferación de microorganismos benéficos. Inicialmente, estos sustratos aumentan la producción de gas, lo que puede ser molesto en los pacientes con síntomas intestinales funcionales pero, luego de un período de adaptación de 1-2 semanas, la producción disminuye y los síntomas abdominales pueden mejorar. También existen importantes diferencias entre los taxones microbianos de los individuos sanos y los pacientes con SII con hinchazón, lo cual posiblemente podría determinar una respuesta variable a las dietas, los antibióticos y los probióticos.
La motilidad intestinal, particularmente la actividad propulsora del colon, también influye en la actividad de la microbiota y la generación neta, según el tiempo de modulación y el grado de exposición de los sustratos a las bacterias que producen o consumen gas. A su vez, los nutrientes intestinales también pueden influir en la actividad propulsora y la eliminación del gas intestinal. Por lo tanto, una interacción compleja entre los nutrientes, el tránsito y el microbioma, aún no completamente esclarecida, complica los enfoques dietéticos para el manejo de la hinchazón y distensión.

► Promoción de la evacuación del gas
Si existe estreñimiento, su alivio es un paso inicial válido para combatir la hinchazón, pero los laxantes productores de volumen y los osmóticos tienen el inconveniente potencial de aumentar la distensión luminal y es mejor evitarlos en este contexto.
A diferencia del movimiento de los fluidos y sólidos, los desplazamientos de gas en el interior del intestino son producidos por contracciones de tipo tónico. La eliminación del gas acumulado puede ser acelerada por el ejercicio físico o los agentes colinomiméticos de acción rápida como la neostigmina parenteral. Por otra parte, la piridostigmina oral también ha mostrado capacidad para expulsar el gas del intestino, aunque la taquifilaxia tiende a limitar la eficacia clínica de este agente cuando es usado más allá del corto plazo.
La prucaloprida, un agonista 5HT4 que promueve el peristaltismo propulsivo ha mostrado que reduce la hinchazón en pacientes con constipación, pero es incierto si el efecto positivo es Independiente de la limpieza de las heces retenidas en el colon.
En ensayos clínicos en pacientes con SII con predominio de estreñimiento, la linaclotida y la lubiprostona inducen la secreción de líquido intestinal y mejoran la hinchazón. La linaclotida, a diferencia de la lubiprostona, tiene propiedades antinociceptivas observadas en modelos animales experimentales, que podrían atenuar la hipersensibilidad visceral.
En resumen, parece que la mejoría del estreñimiento, si está presente, produce efectos beneficiosos sobre la hinchazón y la distensión pero, considerando la cantidad relativamente pequeña de gas retenido espontáneamente por los individuos, la estimulación farmacológica del tránsito y evacuación del gas tiene efectos terapéuticos modestos, en el mejor de los casos. Si la retención de gas está asociada a una obstrucción de la salida, la retroalimentación anorrectal puede ser particularmente útil.

► Medicamentos de venta libre y "naturales"
Son numerosos los agentes que se promueven para el manejo de la hinchazón haciendo hincapié en su origen "natural" e inocuidad. Entre ellos se mencionan el carbón activado, la simeticona, el extracto de kiwi, el iberogast, las sales de magnesio y muchos otros. La evidencia objetiva de eficacia es generalmente débil y en algunos casos su popularidad probablemente está reforzada por fuertes efectos placebo combinados con una acción laxante.

► Atenuación de la percepción visceral
El principal estímulo para provocar malestar intestinal es la tensión de la pared. La magnitud de las sensaciones percibidas es amplificada por el fenómeno de hipersensibilidad visceral que parece estar presente en una fracción sustancial de pacientes con dolor abdominal funcional. La percepción alterada probablemente representa un mecanismo clave la angustia experimentada por los pacientes funcionales con hinchazón y constituye una oportunidad farmacoterapéutica para aliviar sus síntomas.
Algunos agentes farmacológicos pueden ser utilizados para disminuir la percepción intestinal de la tensión de la pared. Los antiespasmódicos han sido usados desde tiempo para reducir las molestias abdominales debido a sus propiedades relajantes musculares, pero la evidencia de que actúan sobre el síntoma de la hinchazón es deficiente.
La hiperalgesia visceral  que probablemente involucra a múltiples mecanismos alterados a lo largo del eje cerebro-intestinal parece ser un objetivo terapéutico más adecuado para mejorar la sensación de hinchazón. Aunque entre sus propiedades farmacodinámicas algunas moléculas como la linaclotida pueden incluir actividad antinociceptiva intestinal, no se ha comercializado ningún agente específico que logre atenuar la hipersensibilidad intestinal.
Los antidepresivos han sido empleados como agentes antinociceptivos viscerales en el SII con cierto éxito, aunque sigue siendo incierto si mejoran específicamente la hinchazón. Asimismo, no está completamente claro a qué nivel neurorregulatorio ejerce su actividad terapéutica ya que estos agentes también mejoran el estado de ánimo y la ansiedad, que también intervienen como factores moduladores. Los antidepresivos que combinan la afinidad inhibitoria de la norepinefrina y la serotonina pueden ser más eficaces para reducir la hipersensibilidad visceral que los inhibidores específicos de la recaptación de serotonina. Los antidepresivos tricíclicos más antiguos exhiben una acción atenuante de la hipersensibilidad pero su uso tiende a estar limitado por sus efectos secundarios indeseables.
Los agentes ansiolíticos como las benzodiazepinas pueden aliviar la hinchazón, posiblemente actuando centralmente para reducir el efecto del estrés crónico, pero la taquifilaxia y las propiedades adictivas potenciales restringen su uso a largo plazo.
También se ha informado que en el SII el enfoque psicológico tiene efectos favorables, pero las modalidades psicoterapéuticas más formales y estructuradas como la hipnosis y la terapia conductual requieren tiempo y terapeutas entrenados que no siempre están disponibles en el contexto clínico habitual. El reporte de su eficiencia global es variable y probablemente depende de diferentes factores, como la experiencia del equipo y la selección de los pacientes.

► Tratamiento de biorretroalimentación abdominal
Mientras que la sensación de hinchazón es generada por múltiples mecanismos que dificultan una terapia específica, la distensión abdominal funcional, acompañada o no de hinchazón, aparece como resultado de una combinación de la actividad de los músculos estriados toracoabdominales que remodela el abdomen y hace que sobresalga hacia adelante. El volumen intrabdominal permanece constante o casi constante, como se analizó anteriormente. La respuesta muscular viscerosomática anormal responsable de la protrusión, ya sea como resultado de una actividad viscerosomática refleja o conductual, es potencialmente susceptible a la terapia de biorretroalimentación.
El entrenamiento de la biorretroalimentación se logra con la ayuda de un electromiograma abdominal, el cual permite el control visual de la actividad muscular del paciente durante las sesiones terapéuticas. Se solicita al paciente que reduzca la actividad de los músculos intercostales y del diafragma mientras aumenta la actividad de los músculos abdominales anteriores.
En analogía a la biorretroalimentación anorrectal, se realizan sesiones de entrenamiento en días separados hasta 3 veces durante un período de 1-2 semanas. En un estudio reciente los autores demostraron que la biorretroalimentación es capaz de disminuir la actividad muscular diafragmática e intercostal aproximadamente un quinto y alcanzar una reducción de casi el 40% en la sensación de distensión abdominal, así como una reducción de 2,5 cm de la circunferencia abdominal.
Los pacientes con distensión episódica como síntoma cardinal pueden ser más proclives al éxito de la terapia de biorretroalimentación que los pacientes con distensión permanente o aquellos en los que la hinchazón constituye un componente más de un cuadro clínico complejo con dolor, cambios importantes en la función intestinal y otros síntomas subordinados. Dado que las condiciones emocionales facilitadoras (estrés, ansiedad y depresión) pueden estar implicados en la sensibilización de las respuestas viscerosomáticas como la hinchazón y la distensión, que probablemente representan manifestaciones conductuales de somatización, estos aspectos emocionales deben ser abordados simultáneamente.
Enfoque terapéutico para la hinchazón y distensión funcional
AcciónEficacia esperada
Brindar explicación y tranquilidadPuede beneficiara  pacientes leves, no demasiado preocupados
Alivio de la constipación significativa por:
Laxantes no fermentables que no producen efecto de masaEfectivo, merecen probarse en pacientes con hinchazón y constipación
Procinéticos intestinales. Por ej. Prucaloprida
Promotores de la excreción de fluidos. Por ej. Linaclotida y Lubiprostona
Modificación de la dieta
Restricción de lactosa y otros carbohidratos no tolerados (es útil  la experiencia del paciente, quizás no se requieran exámenes del aliento)Efectivo, merece probarse
Dieta FODMAPDifícil para la adherencia a largo plazo
Antibióticos
Agentes de amplio espectroEfectos escasos
Rifaximina (hasta 6 semanas)Eficacia variable pero aparentemente segura. Merece probarse.
Probióticos
Bifidobacterias y otras especiesMayormente sus efectos son escasos.
Abundancia en el mercado de productos no probados científicamente. 
Prebióticos
Sustratos fermentables no absorbiblesAgrave la  hinchazón en las primeras 1-2 semanas, pero puede ayudar más tarde
Atenuación de la percepción visceral consciente
Distracción, autocontrol de la hipervigilanciaDepende de la gravedad de los síntomas, la respuesta individual y la tolerancia a los efectos secundarios
Antiespasmódicos
Antinociceptivos viscerales (inespecíficos, probablemente efectos indirectos)
Antidepresivos tricíclicos
SSRI; SINRS
Ansiolíticos
Biorretroalimentación abdominal
Entrenamiento para disminuir voluntariamente la actividad muscular intercostal y diafragmática y contraer los músculos abdominales anterioresPocos centros especializados
Corrige la distensión >que la sensación de hinchazón
SSRI: inhibidores de la recaptación de serotonina.
SINRS: inhibidor selectivo de los receptores de norepinefrina y serotonina
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti