martes, 21 de agosto de 2018

Tratamientos desesperantes para enfermedades desesperantes

Tratamientos Desesperantes para Enfermedades Desesperantes.


En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.

Un hombre de 64 años se presentó a la sala de emergencias con fiebre, escalofrios, nauseas, malestar general y dolor en pierna izquierda de 4 días de evolución. En los últimos 2 días, él había sido incapaz de levantar la pierna izquierda.


Yo asumo que el paciente era incapaz de levantar su pierna debido al dolor. El dolor agudo que produce incapacidad de mover una pierna me hace pensar inmediatamente en una catástrofe vascular, trauma o fractura. No sabemos demasiado de su historia clínica excepto que tiene una enfermedad febril inespecífica que puede o no, comprometer el tracto gastrointestinal. 

Él tenía antecedentes de fractura de cadera derecha reparada quirúrgicamente 35 años atrás. Hacía dos años, había sido sometido a drenaje quirúrgico por una artritis séptica de cadera izquierda por Staphylococcus aureus. Él tenía antecedentes de infarto de miocardio muchos años antes y tenía en forma crónica una fibrilación auricular. Un año antes, su fracción de eyección ventricular izquierda medida por ecocardiograma era de 60%. Él tenía además, estasis venoso crónico en miembros inferiores, con úlceras varicosas pobremente cicatrizadas, y algunas en curso actual. Su medicación actual consistía en digoxina y warfarina.

A pesar de la terapia con warfarina, él es un candidato a embolias sistémicas, sobre todo si su rango de anticoagulación no está en valores efectivos. Tiene una compleja historia ortopédica de infecciones comprometiendo sus caderas. Me preocupa la posibilidad de trombosis venosa profunda. Él también está en riesgo de osteomielitis persistente o recurrente. El paciente está febril, e impresiona comprometido. Me preocupa más que nada un cuadro infeccioso, pero mantengo “in mente” la posibilidad de trombosis venosa profunda y/o embolia arterial, o ambas.
En el examen, el paciente era obeso, impresionaba como con un estado tóxico, y se quejaba de dolor en la pierna izquierda. La presión sanguínea era de 95/65 mmHg, y la frecuencia cardíaca de 140 por minuto e irregular. La temperatura era de 40,3ºC, y la frecuencia respiratoria de 32 por minuto. Las venas del cuello no eran visibles. El examen cardíaco era normal excepto por taquicardia. El examen de los pulmones revelaba solo rales bibasales. El examen abdominal no presentaba alteraciones; un test de guayaco para investigación de sangre en materia fecal fue positivo. La pierna izquierda estaba inflamada y tensa con úlceras superficiales rezumantes; había marcado eritema, especialmente sobre la pantorrilla. Los pulsos no eran palpables en la pierna izquierda, pero se detectaban con eco-Doppler. Los pulsos en la pierna derecha eran 2+. El examen neurológico era normal.


El paciente tiene hipotensión, taquicardia, fiebre, y taquipnea. Puede tener depleción de volumen intravascular, aunque, los rales bibasales sugieren que puede tener fallo ventricular izquierdo. El test de guayaco positivo en heces es preocupante por la posibilidad de hemorragia gastrointestinal. Lo que más me preocupa es la pierna izquierda. La “inflamación tensa”, puede ser consecuencia de obstrucción venosa, insuficiencia arterial, o infección.
El hecho de que el pulso está presente en el Doppler, me dice que no tiene obstrucción arterial completa, o que ha desarrollado circulación colateral. Me preocupa cuánto tiempo ha estado comprometida su pierna y si tiene bacteriemia o sepsis. Creo que urge evaluar el flujo sanguíneo de esa pierna mientras lo comenzamos a tratar como una celulitis y medimos su volumen intravascular. 


Los resultados de los tests de laboratorio son: sodio 137 mmol/l; potasio, 4,2 mmol/l; cloro, 109 mmol/l; bicarbonato, 16 mmol/l; urea 33 mg/dl; creatinina, 1,9 mg/dl; creatinkinasa (CPK), 2510 U/L; LDH 224 U/L; hematocrito, 40%; glóbulos blancos 8900/mm3, con 89% de polimorfonucleares; tiempo de protrombina de 18 seg; KPTT 35 segundos. Los gases en sangre medidos cuando el paciente respiraba 5 litros de oxígeno reveló una PO2 de 121 mmHg, una PCO2 de 27 mmHg, y un pH de 7,34. Un ECG reveló una fibrilación auricular a una frecuencia de 140 por minuto, con alteraciones inespecíficas del segmento-ST y de la onda T. Una Rx de tórax reveló cardiomegalia con redistribución vascular pulmonar. Los análisis de orina no revelaron células ni microorganismos, pero había muchos cilindros granulosos pigmentarios. Una Rx de pierna izquierda no mostró alteraciones a nivel óseo ni aire en partes blandas. Una Rx de cadera no mostró cambios respecto de Rx previas.


La CPK es de 2510 U/L, lo cual me hace preocupar acerca de la viabilidad de su pierna y acerca de inminente insuficiencia renal. Estoy sorprendido que no tenga un recuento de glóbulos blancos mayor. Los gases no son fáciles de interpretar, pero al menos no tiene insuficiencia respiratoria. Su ECG muestra fibrilación auricular a una frecuencia de 140 por minuto. La Rx de tórax muestra redistribución vascular, así que posiblemente tenga algún grado de isquemia con disfunción ventricular.
Aún me preocupa la posibilidad de un cuadro de obstrucción arterial aguda, posiblemente una embolia a punto de partida de la fibrilación auricular, aún aunque su tiempo de protrombina está en rango terapéutico en este momento. También me preocupa la posibilidad de trombosis venosa profunda, que puede causar una disminución de la circulación arterial y en su forma más severa produce la flegmasia cerúlea dolens. Quisiera medir objetivamente el flujo arterial y venoso. Quisiera comenzar con antibióticos por la probabilidad de celulitis. Principalmente me preocupa la probabilidad de infección por streptococcus y staphylococcus, como organismos causales, aunque también se debe considerar la posibilidad de infección clostridial. Yo consultaría inmediatamente con un cirujano. 


El paciente fue admitido a una unidad de cuidados intensivos. Se le realizaron hemocultivos, urocultivo, y cultivo de un hisopado de la pierna izquierda. Se inició tratamiento con vancomicina, ceftazidima, y ciprofloxacina. Se agregaron líquidos intravenosos y bicarbonato sódico. Se le administró plasma fresco y congelado. La manometría de la pierna izquierda reveló solo presiones ligeramente elevadas, descartando así un síndrome compartimental. Un cirujano ortopédico que fue consultado trató de aspirar punzando la cadera izquierda, pero no obtuvo líquido. Un cirujano general no creyó que estuviera indicada una cirugía de emergencia. Un especialista en enfermedades infecciosas consultado, estuvo de acuerdo con la selección de antibióticos.


La cobertura antibiótica es apropiada, dada la gravedad de la enfermedad de este paciente, aunque la cobertura solo para organismos gram positivos sería suficiente. A mi aún me preocupa su pierna izquierda. Aunque no soy cirujano, no estoy de acuerdo con la opinión del cirujano, y me gustaría discutirla con él. Aún creo que este paciente requiere una exploración quirúrgica inmediata de la pierna izquierda. 


En las siguientes 24 horas, el paciente tuvo hipotensión progresiva y oliguria, que progresó a la anuria. La creatinina aumentó a 3,0 mg/dl, y la CPK aumentó a 6000U/L. Un catéter de Swan-Ganz fue insertado, obteniéndose las siguientes medidas hemodinámicas: presión en la aurícula derecha, 5 mm Hg; presión ventricular derecha, 52/12 mm Hg; presión en la arteria pulmonar, 60/30 mmHg; presión enclavada capilar pulmonar (wedge), 26 mm Hg; gasto cardíaco, 3,9 litros/minuto; y resistencia vascular sistémica, 1100 dyn.seg.cm5. El ecocardiograma transtorácico hipoquinesia ventricular izquierda severa global.


Cuál es el diagnóstico? 


El paciente tiene ahora, hipoquinesia ventricular izquierda global, y tiene hallazgos hemodinámicos de fallo ventricular izquierdo con hipertensión pulmonar reactiva. Su gasto cardíaco es menor, y su resistencia vascular mayor, que la que debiera esperarse en una sepsis. Los hallazgos hemodinámicos son más consistentescon fallo ventricular izquierdo. El nivel de CPK ha seguido aumentando, y su origen sea probablemente el músculo esquelético de su pierna izquierda, aunque no se puede descartar infarto de miocardio.
Una electroforesis de CPK o el dosaje de sus isoenzimas ayudarían a determinar su origen. El aumento en el nivel de creatinina puede ser consecuencia de mala perfusión más rabdomiolisis. Hay dos razones por las que aumenta la creatinina sérica en la rabdomiolisis. Por un lado, la mioglobina es directamente nefrotóxica. Por otro lado, hay también conversión no enzimática de creatina a creatinina si la actividad de la creatin-kinasa está marcadamente elevada, aunque esto solamente ocurre con actividades de creatin kinasa en el rango de 100.000.
Creo todavía que el paciente tiene una infección severa en su pierna izquierda, la cual tiene una viabilidad comprometida a causa de inflamación masiva. Una fascitis necrotizante puede causar este cuadro clínico, y creo que hay que volver a consultar urgentemente con un cirujano para intervenir quirurgicamente al paciente. Creo que la pierna izquierda estuvo en riesgo desde que el paciente fue visto en emergencias. 



Después de una discusión con cirujanos e infectólogos, la pierna fue amputada por encima de la rodilla. La coloración de Gram de una muestra del tejido quirúrgico mostró abundantes polimorfonucleares y cocos Gram positivos en cadenas. La anatomía patológica mostró fascitis necrotizante sin mionecrosis. Los cultivos de sangre tomados en la admisión fueron positivos para estreptococos del grupo A.

No sé si pudiésemos haber hecho algo para alterar la evolución de este paciente, pero yo lo hubiera operado por lo menos 12 horas antes.
Dentro de las 48 horas de la cirugía, el status hemodinámico del paciente volvió a lo normal, y 24 hs más tarde un ecocardiograma mostró función ventricular izquierda normal. La función renal volvió a lo normal en las siguientes semanas. EN el 5º día de posoperatorio se examinó el muñon operatorio, y el día 12 del posoperatorio este fue cerrado. El día 25 de posoperatorio, fue transferido al servicio de rehabilitación, y fue dado de alta el día 50 de su posoperatorio.

El paciente tuvo fascitis necrotizante, que es fundamentalmente un diagnóstico clínico. El aspecto de la pierna, los valores crecientes de creatinina, y el progresivo fallo multiorgánico fueron las principales pistas para sospechar este proceso que amenaza la vida. Afortunadamente, tanto la insuficiencia renal como el fallo cardíaco fueron totalmente reversibles.


Comentario 

Hay situaciones en las que el rol más importante del Internista, es saber cuándo pedir ayuda, y donde buscar esa ayuda. El médico que analizó el caso (un experimentado Internista y Nefrólogo) tuvo la sensación desde un principio de que estaba tratando no solo con un paciente críticamente enfermo, sino también, de que estaba frente a una situaciónque probablemente requiriera intervención quirúrgica. Este instinto estaba basado no tanto en la especificidad de su diagnóstico ni en ningún hallazgo en especial sino mas bien en el aspecto general del paciente. A medida que el status del paciente se deterioraba, el médico se puso más insistente en la necesidad de la intervención quirúrgica. A veces, el fallo multiorgánico es una razón legítima para no intervenir quirúrgicamente hasta que la condición del paciente se estabilice. En otras circunstancias, sin embargo, solo una intervención puede revertir una condición clínica inexorable. 

El médico, al principio consideró diagnósticos diferenciales que incluian trauma y catástrofes vasculares. A medida que iba disponiendo de más información clínica, él agregó infección a los diagnósticos diferenciales. Él reiteró su preocupación acerca de una catástrofe vascular o de infecciones con riesgo de vida aún después de conocer la opinión del cirujano quien se manifestó contrario a la intervención quirúrgica.
A medida que la condición del paciente se deterioraba, con fallo renal progresivo, fallo cardíaco, y valores crecientes de CPK, sugirió que un proceso infeccioso con severas manifestaciones sistémicas, era la causa del severo cuadro clínico. Él propuso entonces, fascitis necrotizante como explicación unificadora, y esta hipótesis lo condujo otra vez a insistir con la consulta quirúrgica.
La fascitis necrotizante es una de un grupo de de entidades que se presentan como celulitis crepitantes o gangrenosas. (1) Usualmente es resultado de una herida local superficial; menos comúnmente, sigue a una cirugía o a un trauma mayor. El organismo etiológico es más frecuentemente el estreptococo del grupo A, aunque otros organismos, incluyenso staphylococcus, pueden ser la causa. El estreptococo del grupo A es un agente bien conocido causante de infecciones piogénicas, pero este organismo puede ser también responsable de una rápidamente progresiva, y a menudo fatal enfermedad sistémica. Las manifestaciones sistémicas están frecuentemente fuera de proporción con los hallazgos locales en esta infección profunda de partes blandas. La liberación de exotoxinas y citoquinas endógenas son las responsables del cuadro y de los efectos sistémicos. Esos efectos sistémicos incluyen: fallo renal, fallo cardíaco, fallo respiratorio, hipocalcemia, hipotensión, y síndrome de shock-tóxico. (3)

El diagnóstico de fascitis necrotizante, está finalmente basado en criterios histológicos. Los hallazgos característicos son la necrosis de la fascia superficial con infiltración de polimorfonucleares y necrosis fibrinoide de las paredes de los vasos arteriales y venosos asociado a oclusión trombótica. 

Los microorganismos están presentes en la fascia y en la dermis inferior. El uso de una biopsia por congelación para establecer el diagnóstico puede resultar en una indicación quirúrgica temprana y mejor evolución final de los pacientes.(4) El diagnóstico diferencial incluye la celulitis clostridial (1) y la miositis, la gangrena bacteriana progresiva sinergística, la celulitis necrotizante sinergística (gangrena de Fournier), y la piomiositis no clostridial.
Es de hacer notar que 20 a 50% de la tasa de mortalidad de este síndrome ha sido modificada por el uso de antibióticos. La sobrevida está más directamente relacionada con el apropiado “timing” de la intervención quirúrgica.(5,6,7,8,9,10,11,12) Esta enfermedad puede afectar tanto a pacientes jóvenes como viejos. Los pacientes más añosos y con patologías concomitantes tienen lógicamente mayor mortalidad. Este paciente tenía úlceras varicosas mal cicatrizadas, y estasis venoso crónico, condiciones que lo predispusieron al cuadro, y lo ubicaron en un grupo de pacientes con tasas de mortalidad cercanas al 50%. (8,9,11)
Es difícil decir si el resultado final hubiese sido distinto si el diagnóstico se hubiera realizado más precozmente. En el arribo al hospital, el paciente ya estaba muy comprometido y con severas manifestaciones sistémicas de la enfermedad. Los mejores resultados de los pacientes con fascitis necrotizantes se han asociado a cirugía dentro de las primeras 24 a 48 hs de enfermedad, y este paciente llevaba más de 4 días de evolución cuando consultó a emergencias. Aunque el médico que analizó el caso no estuvo de acuerdo con el cirujano en la decisión de no operar, es difícil analizar conductas en este caso aún retrospectivamente. Al momento de la presentación, el diagnóstico no estaba claro para nadie. La intervención quirúrgica en un paciente hipotenso, con probable septicemia no tratada, está asociada con una extremedamente alta mortalidad operatoria. La lección crucial en este paciente, que puede aplicarse a otras situaciones de pacientes críticamente enfermos, es que la decisión inicial, debe ser continuamente reconsiderada a la luz de nuevos datos de laboratorio y de la evolución clínica. Cuando el fallo sistémico multiorgánico empeoró en las primeras 24 horas a pesar del uso de antibióticos de amplio espectro, la necesidad de la intervención quirúrgica se hizo más clara. En este punto, el deterioro del curso evolutivo del paciente justificó los altos riesgos de la cirugía. Se hicieron observaciones, nuevos datos fueron analizados, y nuevas discusiones tuvieron lugar entre los integrantes del equipo médico que asistió al paciente y los especialistas consultados. Retrospectivamente podemos especular que si el diagnóstico de fascitis necrotizante se hubiera sospechado en el momento de la admisión, una biopsia por congelación podría haber sido realizada para confirmar el diagnóstico. (4) Aún con el diagnóstico hecho, sin embargo, es dudoso que un procedimiento quirúrgico menor (tal como un drenaje abierto y fasciotomía) hubiesen sido suficientes, debido al estadio avanzado de la enfermedad del paciente en el momento de la presentación.
La astucia clínica necesita reconocer cuándo es necesario la consulta urgente, y los internistas y especialistas deben sopesar los riesgos y beneficios, cuando deciden que está indicada una intervención agresiva en un paciente gravemente enfermo. En esta instancia, la remoción de los tejidos profundos, y con ellos los mediadores de enfermedad sistémica llevaron a la reversión del cuadro con recuperación a la normalidad de todos los sistemas afectados.

El concepto de Claudius en Hamlet, "Diseases desperate grown by desperate appliance are relieved, or not at all," (Una enfermedad desesperante requiere un tratamiento desesperante, o no hacer absolutamente nada del todo), es todavía aplicable hoy en día.

Traducción de:
"Desperate Appliance"
George E. Thibault
Solving Clinical-Problem
The New England Journal of Medicine
Volume 330:623-626 March 3, 1994 Number 9

Paciente de 55años con lesion elevada en region dorsal

Paciente de 55 años con antecedentes psiquiátricos por lo que está actualmente institucionalizado que es traído a la consulta por lesión elevada y supurada, indolora en región dorsal. No hay signos ni síntomas sistémicos como fiebre aunque aparentemente tuvo fiebre en el establecimiento donde se encuentra institucionalizado ya que se le solicitaron uro y hemocultivos.
Los hemocultivos fueron positivos para Estafilococo aureus Metcilino resistente

En el examen físico presenta lesión en elevada en región dorsal (imagen) con múltiples bocas por donde supura (signo de la espumadera)









Diagnóstico presuntivo antrax. Se solicitó rutina y Rx  de torax. Y se realizaron tomas profundas de la lesión en busca de gérmenes comunes, hongos Actinomicosis las cuales fueron negativas.
En la lesión desarrolló el mismo germen rescatado en el hemocultivo con el mismo perfil de sensibilidad a los antibióticos.
El paciente evolucionó favorablemente con el “destechamiento” de la lesión y un curso breve de ATB.


El antrax es la infección primaria de uno o varios folículos pilosebáceos contiguos con amplia supuración del tejido celular subcutáneo. El principal agente causal es Staphylococcus aureus. Existe una cierta confusión en la literatura mundial sobre la nomenclatura de esta infección folicular profunda, ya que en inglés se denomina anthrax a la infección cutánea producida por el Bacillus anthracis; a esta infección se le denomina en español carbunco y en francés charbon. Por contra, los ingleses llaman carbuncle a la infección folicular profunda de folículos adyacentes debida a S. aureus, mientras que en lenguas latinas se emplea para este proceso la denominación de ántrax.

Suele afectar a adultos y ancianos, tanto en buenas condiciones de salud, como en pacientes debilitados (diabéticos, desnutridos o inmunodeprimidos).

La forma de presentación se inicia como un gran nódulo inflamatorio, duro, eritematoso muy doloroso, que puede alcanzar hasta más de 10 cm de diámetro, que posteriormente libera una secreción purulenta por múltiples bocas. La necrosis de la piel produce una escara central amarillenta sobre un nódulo crateriforme. Se acompaña de fiebre, malestar, postración y un dolor muy intenso.

Las localizaciones más habituales suelen ser el cuello, hombros, caderas o nalgas. Habitualmente se trata de lesiones solitarias.

La evolución normal es hacia una lenta curación dejando una cicatriz atrófica, aunque en los pacientes debilitados puede producirse toxemia por paso de la bacteria a la sangre, abscesos a distancia en otras localizaciones e incluso puede llegar a causar la muerte.

El diagnóstico es eminentemente clínico y se confirma mediante tinción de Gram del exudado o cultivo microbiológico del mismo.





Diagnóstico presuntivo antrax. Se solicitó rutina y TAC de torax. Y se realizaron tomas profundas de la lesión en busca de gérmenes comunes, hongos Actinomicosis etc

Perdida de peso en el anciano

Pérdida de peso en el anciano

En la práctica diaria es común encontrarse con un anciano que adelgaza. No olvidarse de las siguientes causas que aunque no son todas, ayudan a pensar en causas olvidadas.



LAS DIEZ “D” DE LA PÉRDIDA DE PESO EN EL ANCIANO· 


  1. Dentadura
  2. Disgeusia
  3. Disfagia
  4. Diarrea
  5. Depresión
  6. Demencia
  7. Disfunción(física o social)
  8. Drogas(fármacos)
  9. Enfermedad(Disease)
  10. Desconocida(D’ont know)

lunes, 20 de agosto de 2018

Polisinovitis aguda edematosa del anciano o Sindrome RS3PE

RS3PE.




Paciente de 75 años que comienza bruscamente con un cuadro de 3 semanas de evolución que consistía en dolor e inmovilidad en cinturas escapular y pelviana, cuadro que se presentaba con más intensidad en las horas de la noche , lo que le impedía darse vuelta en la cama, y en las primeras horas de la mañana. Tenía gran dificultad en dejar la cama por la inmovilidad que el cuadro generaba, e iba mejorando con el transcurso de las horas del día a medida que aumentaba su actividad. El paciente podía precisar con exactitud el comienzo de su enfermedad y refería la hora exacta 21 días antes. Junto a este cuadro de localización proximal se agregó casi simultáneamente dolor en articulaciones metacarpofalangicas interfalangicas proximales carpos y radiocarpianas bilaterales , simétricas , con sinovitis franca al examen y con importante edema de manos sobre todo en localización dorsal con godet muy positivo(foto).
Entre sus antecedentes el paciente era un Diabético Tipo 2 insulino requirente desde hacía 3 años, que se trataba con insulina Glargina 1 dosis diaria y correcciones con insulina ultrarrápida antes de las comidas. Tenía una severa neuropatía diabética y retinopatía no proliferativa.
En el laboratorio presentaba como datos positivos leucocitosis de 12300 con 68% de segmentados y 3% en cayados, VSG de 85 mm / 1º hora, PCR 80mg/dl, FR neg Rose Ragan neg, FAN neg. El resto del laboratorio que incluía hepatograma proteinograma electroforético, calcemia monograma , perfil tiroideo era normal.
La Rx de manos, hombros, tórax pelvis fueron normales.
Se interpretó el cuadro como polimialgia reumática con compromiso articular periférico versus síndrome RS3PE (remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema), se comenzó el tratamiento con Metilprednisona 20 mg y Aines con buena respuesta , que permitió bajar la dosis del esteroide rapidamente a 8 mg.
Como consecuencia de un aumento de PSA de 100 ng/ml y de una próstata aumentada de tamaño y de consistencia se realizó una biopsia prostática 11 meses después de comenzado su cuadro reumatológico que mostró Adenocarcinoma de próstata con un Gleason 3+3, con hipercaptación patológica en centelleograma óseo e nivel de pelvis, y varias vertebras columna dorsolumbar comenzando tratamiento oncológico.

Síndrome RS3PE 

El síndrome RS3PE( Remitting Seronegative Symmetrical Synovitis with Pitting Edema), también llamado polisinovitis aguda edematosa del anciano fué descripto por Mc Carty en el año 1985, se caracteriza por la aparición brusca de una poliartritis simétrica seronegativa con importante edema con marcada fovea en dorso de manos. En un principio considerado un cuadro benigno cada vez son más los reportes que la asocian a síndrome paraneoplásicos sobre todo de próstata.
El tratamiento es esteroides en dosis bajas similares a los usados en Polimialgia Reumática con una remisión completa del cuadro al cabo de un año excepto en los casos paraneoplásicos.
Nuestro paciente mejoró de su cuadro reumatológico pero tuvo mala evolución desde el punto de vista oncológico, con dolores en columna y pelvis que requirieron opiáceos en dosis altas asociados a terapia anlgésica variada y tratamiento con hormonoterapia.
Finalmente el paciente presentó un cuadro brusco compatible con TEP con severo compromiso hemodinámico que le provocó el óbito
Con respecto al cuadro de RS3PE, es un cuadro de relativamente reciente descripción que debemos sospecharlo en pacientes añosos con polartritis simétricas con importante edema en manos y a veces pies y con Factor Reumatoideo negativo. Ante este cuadro estamos obligados a descartar una neoplasia oculta actual o que aparezca en la evolución

Mujer de 73años con pùrpura vasculìtica,polineuropatìa y compromiso renal

Mujer de 73 años con púrpura vasculítica polineuropatía y compromiso renal

Paciente de 73 años que consulta por edema y púrpura en miembros inferiores. La enfermedad había comenzado 2 meses antes cuando notó que en las últimas horas de la tarde aparecía edema bimaleolar importante. Al cabo de algunos días se agregan parestesias distales en ambos miembros inferiores, artralgias inespecíficas en pequeñas articulaciones de manos, muñecas, rodillas y lesiones elevadas de aspecto purpúrico en la misma localización por lo que consulta a su médico de cabecera.
En ese momento se objetiva una paciente con buen estado general pero que refería intensa astenia de 2 meses de evolución. Refería haber tenido hacía 4 años un cuadro diagnosticado de eritema nodoso en miembros inferiores que evolucionó bien con esteroides y Aines, pero sin demostrarse en ese momento una causa asociada. También refería ser hipertensa de moderada a severa tratada con Ramipril 5 mg, Atenolol 50 mg y Amlodipina 5 mg.
Era madre de 1 hija sana y no había antecedentes familiares de importancia. Se había desempeñado como ama de casa toda su vida.
En el examen físico se observaba edema en miembros inferiores que dejaba fóvea, lesiones purpúricas palpables de tipo petequial en ambos miembros inferiores. No se detectaron alteraciones en el examen neurológico además de ausencia del reflejo aquiliano bilateralmente a pesar de que la paciente se quejaba de parestesias y disestesias muy molestas que a veces impedían el sueño, en ambos miembros inferiores de localización distal a las rodillas.
El laboratorio mostraba según la paciente una anemia que fue estudiada por hematología se interpretó como “anemia de los trastornos crónicos” relacionada con proceso inflamatorio, infeccioso o vasculítico, leucocitos 9800 con fórmula normal, TGO 190 TGP 240, VSG 55 mm, creatinina 0,8mg% , urea 35 mg%, FAN+ 1/1280 patrón moteado, Anti DNA neg, Latex AR neg, Anti RO (SS-A) y Anti LA(SS-B) negativos, Anticentrómero neg, Anti Jo neg, ANCA p positivo 1/160,C3 1353(90-180) C4 23(10-40) CH50 32(25-50) Anti DNA 172(<200), TSH 7,1. Sedimento de orina: campo cubierto de eritrocitos dismórficos, cilindros hialinos y glóbulos de grasa.
Se medicó con Levotiroxina 50 ug y Metilprednisona 60 mg descendiendo rápidamente la dosis a 10 mg, con lo cual obtuvo alivio sintomático y desaparición de las lesiones purpúricas.
Al cabo de 3 meses la paciente suspende los corticoides por su cuenta notando nuevamente la aparición de edema importante en miembros inferiores, así como púrpura de tipo petequial en miembros inferiores por lo que decide consultar.
En la consulta se observaba una paciente en buen estado general que refería astenia importante, artralgias generalizadas y edema en miembros inferiores con, exantema purpúrico de tipo petequial en ambos miembros inferiores. Estas últimas lesiones tenían, algunas de ellas un borde sobreelevado(púrpura palpable).
Se realizaron nuevos análisis de laboratorio que siguieron mostrando alteraciones en el hepatograma por lo que se le solicitó investigación de virus hepatotropos. Hbs Ag neg, HBc IgG NEG, investigac de HCV positivo, con RNA viral positivo por PCR en títulos altos > 11 (índice de positividad <1). Investigación de virus de Epstein Barr y CMV negativos.
Un nuevo test para FR fue positivo por lo que se solicitó la investigación de Crioglobulinas siendo estas últimas positivas.
Se interpretó el cuadro com Crioglobulinemia Mixta Esencial secundaria a infección HCV

CRIOGLOBULINEMIA
Las Crioglobulinas son inmunoglobulinas que precipitan en forma reversible a bajas temperaturas
Clásicamente se clasificaron en tres tipos:
1) Tipo I o Crioglobulinemia simple generalmente una IgM monoclonal aunque puede ser menos frecuentemente una IgG IgA o cadenas livianas.
2) TipoII y III o Crioglobulinemia Mixta que contienen generalmente Factor Reumatoideo(usualmente una IgM) y raramente IgG o IgA. Esos Factores Reumatoideos forman complejos con la porción cristalizable(Fc) de una IgG

Las Crioglobulinemias también pueden ser clasificadas basándose en la asociación del síndrome con la enfermedad de base. Cuando no hay asociación con ninguna enfermedad de base ha sido conocida como CrioglobulinemiaEsencial o Idiomática. Sin embargo el descubrimiento de la cercana asociación entre Virus de Hepatitis C y Crioglobulinemia ha puesto dudas sobre el término de Crioglobulinemia Mixta Esencial, ya que todo este grupo de entidades serían en la actualidad consecuencia de la infección por el HCV. Las Crioglobulinemias asociadas con enfermedades particulares(trastornos Linfoproliferativos, enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas), son conocidas como Crioglobulinemias Secundarias.
El mecanismo de crioprecipitación es mal comprendido pero la precipitación de estas proteinas produciría daño vasculítico. Algunas secuelas de la Crioglobulinemia es considerada relacionada a enfermedad por inmunocmplejos(vg Glomerulonefritis, Vasculitis crónica). Otras secuelas están relacionadas con la crioprecipitación, “taponaje” o trombosis, de pequeñas arterias y capilares en las extremidades(gangrena), o en los glomerulos(fallo renal agudo). Grandes crioproteinas circulantes pueden conducir al Síndrome de Hiperviscosidad)
La Crioglobulinemia Tipo I puede resultar en Hiperviscosidad debido a altos niveles de crioglobulinasmonoclonales circulantes conduciendo a obstrucción de los vasos. La concentración puede alcanzar 8g/L. Además puede haber daño no obstructivo, ocasionado por deposición de inmunocomplejos y vasculitis subsecuente.
La Crioglobulinemias Tipo II y III están asociadas con estados inflamatorios crónicos como el LES, Sjogren e infección viral por HCV. En estos trastornosLa fracción IgGes siempre policlonal con con IgM monoclonal (TipoII) o policlonal (Tipo III)
Las manifestaciones clínicas asociadas con la Crioglobulinemia TipoI , están relacionadas con la Hiperviscosidad y la Trombosis e incluyen Raynaud con ulceración digital, retinal, hemorragias severas, acrocianosis, livedo reticularis y trombosis arterial.
Las manifestaciones asociadas a la Crioglobulinemia Tipo II y III incluyen compromiso articular(usualmente artralgias de interfalanficas proximales, metacarpofalangicas, rodillas tobillos) fatiga, mialgias, enfermedad renal por complejos inmunes, vasculitis cutaneas y neuropatía periférica. Todo lo que tenía nuestra paciente. El compromiso renal es la mas seria manifestación y casi siempre obedece a una Glomerulonefritis Membranoproliferativa.
La Clásica tríada de Meltzer (purpura, artralgia, y debilidad) fue descripta por Mltzer y Franklin en 1966 se ve en el 25 a 30% de los pacientes con Crioglobulinemia Tipo II o III
En el Laboratorio la muestra de sangre debe ser tomada a 37ºC sin anticoagulantes, permitir que la sangre coagule antes de remover el suero con centrifugación a 37ºC. Luego se coloca el suero entubo a 4ºC y se incuba un tiempo variable, que en el caso de la Crioglobulinemia TipoI será de 24 hs o has ta 7 dias en el caso de las Crioglobulinemia tipo III).
La eritrosedimentación elevada puede ser por la formación de rouleaux. Puede haber hipocomplementemia
La presencia de FAN y otras manifestaciones de autoinmunidad es un fenómeno muy conocido en la Hepatitis C asi como la presncia de ANCA p.
El tratamiento es el de la enfermedad de base , asi com evitar la precipitación de las Crioglobulinas para evitar su efecto obstructivo e inflamatorio.
Los AINES se pueden usar en pacientes con artralgias y fatiga, y los inmunosupresores(corticoides, ciclofosfamida o azatioprina) están indicados cuando hay evidencia de compromiso orgánico tal como vasculitis, enfermedad renal progresiva, trastornos neurológicos o manifestaciones dérmicas severas. La plasmaféresis se indica en complicaciones que ponen en peligro la vida como crioprecipitación o hiperviscosidad. El PEG Interferon alfa combinado con Rivabirina ha demostrado eficacia en pacientes con Crioglobulinemia asociada a Hepatitis C. Pequeños ensayos con Rituximab (Ac monoclonal quimérico anti CD20), ha mostrado efectividad
Nuestra paciente tuvo una mejoría espontánea en el seguimiento. No se llevó a cabo biopsia hepática por tratarse de una paciente de mas de 70 años. La actividad inflamatoria hepática ha permanecido silente desde el punto de vista de laboratorio, y mejoraron concomitantemente las lesiones de piel asi com el compromiso renal. Nunca se vió afectada la función renal y el clearence de creatinina fue siempre normal para la edad. El sedimento de orina se normalizó y la única manifestación que ha persistido en el tiempo luego de 4 años de seguimiento es la neuropatía periférica

Morir con dignidad

Benigno ha muerto. Morir con dignidad

Artículo extractado del Blog del Dr Julio Bonis , (http://gofiococido.blogspot.com/2007/11/benigno-ha-muerto.html)
médico residente en un Hospital de Madrid y con la debida autorización para transcribirlo


Benigno ha muertoBenigno murió anoche, viernes. Benigno tenía 90 años. Nació, vivió y murió en Canencia de la Sierra. Murió donde quería morir, en su casa, en su cama, con su mujer al lado. Nicanora es la mujer de Benigno, hoy ya su viuda. Su amor por Benigno es de otra época y de siempre. El amor de una buena mujer por un buen hombre. Nicanora cuidó de Benigno hasta el último momento, con el deseo de que no sufriera y de que muriera en casa. Benigno no sufrió, y murió en casa. No tenían hijos, pero sí una familia que les ayudó de continuo. Además, últimamente también contaba el matrimonio con ayuda pública a domicilio, en la persona de Magdalena, competente y cariñosa.Caso clínicoPaciente de 90 años que fallece bruscamente, tras el esfuerzo de ir al baño. Desde el domingo previo a la muerte, deterioro progresivo, con pérdida de fuerza en extremidades y minusvalía de desplazamiento, de forma que aunque pasaba la mayor parte del día en un sillón precisaba de una o dos personas para ir al baño. Visitado el lunes y el jueves por la enfermera, y el martes y el viernes por el médico del pueblo (firmante de este texto). Consciente y bien orientado. Control de esfínteres sin problemas. El deterioro se acompañó de edemas en extremidades inferiores, que empezaron a ceder con aumento de la dosis de furosemida. Dolores articulares atribuidos a su poliartrosis. En 1986 infarto de miocardio, por enfermedad coronaria que en 2002 llevó a una revascularización, e implantación de marcapasos por bloqueo auriculo-ventricular. Desde entonces, fibrilación auricular, y tratamiento anticoagulante (último control, el día previo a la muerte, la INR 3,1). Desarrollo paulatino a lo largo de dos décadas de insuficiencia cardiaca. Tratamiento apropiado (básicamente, IECA, betabloqueante y diurético). La noche anterior a la muerte, dolor en reborde costal anterior derecho, acompañado de timpanismo abdominal. Atendido por el servicio de urgencia, y tratado con hioscina. El mismo viernes, atendido por el médico del pueblo (acompañado por una residente de Medicina de Familia), timpanismo abdominal, tos, no fiebre, dolor mal definido en reborde costal con estertores en base derecha, que se juzga como inicio de neumonía y se trata con antibiótico (amoxicilina/clavulánico). El paciente mejora por la tarde, y antes de acostarse pide ser ayudado para ir al servicio. Se siente mal al terminar y la sobrina y la esposa que le estaban ayudando lo llevan a la cama, y llaman al 112 y al médico del pueblo. Llega primero el segundo, pero ya sin posibilidades de intervención, aparte de consolar a la esposa y la familia, certificar la muerte y anular el aviso al 112.Alta tecnologíaConsta en la historia clínica, el 13 de julio de 2007, que el médico del pueblo le dejó su teléfono personal a Nicanora, para que pudiera llamarle en cualquier ocasión y momento. Lo hizo en una de las visitas a domicilio de rutina, ante el progresivo deterioro de la situación del paciente, y dada la consideración de su situación como terminal. El número del teléfono personal del médico de cabecera “no entra por el Seguro”, pero es “alta tecnología”, un arma terapéutica definitiva para tranquilizar a la familia del paciente terminal que desea firmemente que el paciente fallezca en casa. Nicanora dudó y no lo utilizó la noche previa a la muerte. La sobrina no dudó en utilizarlo la noche de la muerte. Contar con “su” médico, oírlo llegar antes que ningún otro servicio urgente, recibirlo y dejar en sus manos las cuestiones más duras e inmediatas en torno a la muerte es algo que consuela hasta extremos difíciles de explicar. No es comprobar la muerte, no es ofrecer el hombro al llanto desconsolado y sereno de la ya viuda, no es reconocer en público el trabajo incesante y constante de la misma para su marido, ante los primeros vecinos y familiares que se acercan al velatorio espontáneo, no es demostrar empatía y consolar a los que sufren ante lo irreparable: es todo ello y mucho más.Morir a deshora¡Ojo con la hora de morir! Morir fuera del horario laboral del médico de cabecera, sobre todo en fin de semana, es muy inconveniente. Puede que el médico de urgencias no lo vea claro, o tenga “por norma” no certificar. Puede que tengan que venir el juez y el forense. Puede que la Guardia Civil precinte y custodie la casa. Puede que una familia sufra el horror de no tener un médico “conocido” que certifique la muerte y evite todo el horror previo descrito, que se suma al dolor de la muerte del ser querido. Puede que quepa el descrédito de una familia que dio todo en vida por el paciente terminal. Puede que haya quien, en el pueblo y/o vecindad, piense que “vaya usted a saber, si ha tenido que venir el forense…”.Morir en casa con dignidadLas muertes de cientos de pacientes terminales en urgencias del hospital de Leganés son un aldabonazo en la conciencia de profesionales y pacientes. Pero no por su eco mediático ni por la indignidad de las intervenciones políticas consiguientes, sino por el propio “morir en urgencias”. Urgencias no es un lugar para morir. Muchas veces, además, los pacientes mueren incluso más indignamente, en las ambulancias, en medio del trajín de ir y volver de urgencias al domicilio, y del domicilio a urgencias.Hay pocos derechos, pero uno debería ser poder elegir, al menos, el lugar para morir, y el servicio sanitario organizarse para hacer posible que en ese lugar se muera con dignidad. No se trata de duplicar servicios, ni de inventar más “equipos de terminales”, sino de lograr que se impliquen los médicos y enfermeras “naturales”, los de cabecera. Tener el teléfono del médico de cabecera, y tenerlo localizado las 24 horas, es sólo un ejemplo del uso racional de tecnología que facilita el morir dignamente en casa. Hay muchas otras aplicaciones y formas de organización para conseguir el mismo objetivo. Habría que tener en cuenta, claro, el múltiple apoyo a la familia, y dotar de autonomía, autoridad, responsabilidad y capacidad de coordinación al médico de cabecera.¿Nos ponemos a ello los profesionales de Atención Primaria de España? ¿Pasamos de “mirar para otro lado” a “mirar de frente” al problema?Comentario finalEn el caso práctico comentado, el teléfono funcionó también para localizar a la farmacéutica del pueblo, de forma que fue rápido y sencillo el conseguir el certificado de defunción. Los servicios sanitarios son mucho más que la estructura pública. Son una impresionante red que aporta un inmenso “capital social”.Hay instituciones que han demostrado interés por la propuesta de “morir en casa con dignidad”. Convendría que los médicos generales/de familia, las enfermeras, los farmacéuticos comunitarios, los trabajadoras sociales, los gerentes y otros profesionales implicados nos comprometiéramos para elaborar propuestas que hagan posible, al menos, morir con en casa con dignidad (también debería ser posible nacer en casa con dignidad, pero esa es otra historia).Si crees que hay un futuro para la Atención Primaria de calidad, si crees que es indigno morir como norma en urgencias (o en las ambulancias), si crees que vale la pena hacer posible morir en casa con dignidad, difunde este texto y propón y exige medidas al respecto.

Sindrome sinopulmonar

Síndrome Sinopulmonar

No tan infrecuentemente nos encontramos en la práctica médica con pacientes que presentan signosintomatología relacionada con senos paranasales(sinusitis crónicas o a repetición), asociados a patología broncopulmonar como tos crónica expectoración, disnea, sibilancias. A estas situaciones se les ha dado en llamar Síndromes sinopulmonares. Lejos, la causa mas común de esta asociación es el asma asociada a rinitis alergica. Sin embargo debemos recordar otras entidades, sobre todo en los pacientes con mala respuesta al tratamiento y de evolución tórpida. 
Diagnóstico Diferencial del Síndrome Sinupulmonar
1) Alteraciones de los mecanismos defensivos:
Déficit de IgA
Déficit de IgG
Inmunodeficiencia común variable
Fibrosis quística
Síndrome de las cilias inmóviles
Síndrome de Young
2) Causas InfecciosasAspergilosis invasiva
Rinoscleroma
HIV
3) Causas Idiopáticas
Granulomatosis de Wegener
Enfermedad de Churg Strauss
Panbronquiolitis difusa
4) Causas Alérgicas
Asma y rinitis alérgica
Aspergilosis broncopulmonar alérgica y sinusitis fúngica

La primera imagen corresponde a un paciente con Rinoscleroma y la segunda es una TAC de un paciente con Granulomatosis de Wegener

El déficit de IgA es la causa mas común de inmunodeficiencia. Aunque puede ser asintomática (mas del 80%), se puede presentar como infecciones sinopulmonares recurrentes, trastornos atópicos (asma atópica, rinitis alérgica, dermatitis atópica, alergias alimentarias mediadas por IgE), enfermedades gastrointestinales(especialmente enfermedad celíaca), trastornos neurológicos autoinmunidad (LES, PTI, Anemia perniciosa) y neoplasias (carcinomas gástricos y linfomas).
El déficit aislado de IgG así com la inmunodeficiencia común variable también se presentan principalmente con manifestaciones sinopulmonares infecciosas a repetición.
El Síndrome de las cilias inmóviles o Síndrome de Kartagener (situs inversus, sinusitis crónica, bronquiectasias),es una condición heredada en forma autonómica recesiva y se presenta siempre con manifestaciones sinopulmonares.
El Síndrome de Young es un trastorno donde los síntomas sinopulmonares se asocian a azoospermia, todo esto producido por una formación de moco anormalmente viscoso que obstruye las vias aereas asi como el epidídimo, y se manifiesta por síndrome sinupulmonar asociado a esterilidad.
La Aspergilosis invasiva se ve en el contexto de pacientes inmunodeprimidos, especialmente neutropénicos por períodos prolongados, sometidos a quimioterapia, transplante de medula osea, infectados con VIH. Es un cuadro grave que cursa con síntomas pulmonares (tos, dolor en el torax, fiebre, disnea), pero que se puede asociar a compromiso de senos paranasales, constituyendose entonces en un síndrome sinupulmonar.
El Rhinoscleroma es una condición granulomatosa crónica de la nariz y de otras estructuras del tracto respiratorio superior causada por la bacteria Klebsiella rhinoscleromatis que se ve en América Central, Africa y Egipto.Se contrae por inhalación de gotitas de material contaminado. Es una rara enfermedad granulomatosa, que debe sospecharse en pacientes provenientes de paises donde la enfermedad es endémica, sobre todo si tienen polipos nasales que estan adheridos al tabique con respeto relativo por los senos. Los síntomas son de obstrucción nasal, rinorrea, epistaxis , disfagia, deformidad nasal, anestesia del paladar blando, dificultad respiratoria que progresa al estridor, disfonia, anosmia. Afecta cavidad nasal(95 a 100%), nasofaringe (18 a 43%), laringe(15 a 40%), traquea (12%) y bronquios (2 a7%). A veces los rinoscleromas pueden invadir la órbita.
Un cultivo positivo para K rhinoscleromatis es diagnóstico, aunque solo es positivo en 50 a 60%.
La Aspergilosis broncopulmonar alérgica es una reacción alérgica al hongo del género Aspergillus, la cual ocasiona inflamación de las vías respiratorias y los alvéolos pulmonaresEl hongo del género Aspergillus es común y puede crecer en las hojas muertas, los granos almacenados, el excremento de las aves, el estiércol o abono y en la vegetación en descomposición. Aunque la mayoría de las personas con frecuencia están expuestas al Aspergillus, es raro que se presenten las infecciones causadas por este hongo, como la neumonía o bola fúngica (aspergiloma).Sin embargo, algunas personas tienen una reacción alérgica (hipersensibilidad) a este hongo, llamada aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA), caracterizada por la inflamación de las vías respiratorias (bronquios) o los alvéolos. Esta enfermedad se puede asemejar al asma o a la neumonía y, de hecho, la mayoría de los pacientes que la padecen también sufre de asma.Los pacientes que padecen asma o fibrosis quística están en alto riesgo de padecer aspergilosis alérgica.

Lengua vellosa negra

Lengua vellosa negra

Es una condición benigna, temporaria que típicamente resulta de sobrecrecimiento bacteriano y a veces hongos en la boca. Algunos de estos microorganismos producen porfirinas que pueden dar la apariencia negra. Este cuadro se asocia a mala higiene oral, uso de antibióticos por tiempo prolongado, medicaciones , sobre todo los que contienen Bismuto. También el hábito de fumar, o tomar cantidades excesivas de café, mate o té.
El defecto básico del componente velloso(“lengua peluda”), con la cual se asocia la lengua negra frecuentemente , es una es una hipertrofia de las papilas filiformes en la superficie dorsal de la lengua debido a la pérdida del estímulo mecánico y falta de descamación. Esta condición ocurre en individuos con pobre higiene oral (no uso de cepillo de dientes, comer una dieta blanda, sin fibra dietética).
El cultivo de la superficie dorsal de la lengua se debe realizar cuando se sospecha superposición con Cándida, u otra infección. Es importante diferenciar de la leucoplasia vellosa oral si el paciente es HIV positivo ya que ésta última entidad puede ser ocasionada por el virus de Epstein Barr.
El tratamiento es sencillo y consiste en el cepillado regular 2 o mas veces por día, buches con peroxido de hidrógeno diluído (1 parte en 5 partes de agua), o aplicar esta solución con cepillo de dientes. Antibióticos y antimicóticos si correspondiera

ABSCESO DE PSOAS EN VARON DIABETICO DE 48AÑOS

ABSCESO DE PSOAS EN VARÓN DIABÉTICO DE 48 AÑOS

Se presenta un paciente masculino  de 48 años derivado de la ciudad de 25 de Mayo por un cuadro de 3 meses de fiebre, astenia, descompensación diabética, adelgazamiento de 10 kg de peso y dolor en región lumbar izquierda. El paciente tenía antecedentes de Diabetes tipo 2 de 5 años de evolución medicado con dieta e hipoglucemiantes orales, prostatismo, y traumatismo lumbar remoto por caída desde altura varios años antes.
La enfermedad actual comienza hace 3 meses con dolor lumbar irradiado a flanco izquierdo y a miembro inferior izquierdo a lo que se agrega fiebre de 38/ 39,5ºC de carácter intermitente con características de tipo héctico. Es tratado con múltiples cursos de ATB por cuadros de infección urinaria con respuesta parcial. Se suma un estado de consunción, anorexia y pérdida de peso asociado a descompensación metabólica de su DBT, que la convierten en Insulinorequirente desde entonces. Por razones familiares el paciente es derivado al Hospital de Azul donde se interna.
Al ingreso se observaba un paciente en mal estado general, febril, adelgazado, con dolor abdominal en flanco y región lumbar izquierda y con una actitud antálgica de rotación externa de cadera izquierda. En el laboratorio presentaba Gr 3.900000, Hb 10,5, GB 12300 70% neutrófilos , 10% en cayados. VSG 82mm urea 42 mg%, creatinina 1,1 mg%, glucemia 392 mg%. Gases en sangre normales. Hepatograma normal, orina: glucosuria+++ sin cetonuria, Piocitos no se observan, leucocitos escasos, vestigios de proteínas . Urocultivo negativo, Hemocultivos positivos 2 de 3 para Staphylococcus aureus.
En el examen físico presenta dolor a la palpación profunda del flanco izquierdo sin lograr determinarse masas intraabdominales ni órganomegalias. El signo del psoas izquierdo es positivo. La puño percusión izquierda es ligeramente dolorosa respecto al lado contralateral. El resto del examen físico era irrelevante. Existían signos de atrofia muscular generalizada. 
Se realiza ecografía abdominal que muestra colección a nivel de psoas izquierdo en contacto con riñón homolateral, que se confirma por TAC y RMN. Se comienza con un esquema ATB de Cefalotina 1Gr c/4 hs y se procede al drenaje percutáneo con colocación de catéter de la colección, con lo que se obtienen 300 cm3 de líquido purulento. El paciente presentó una buena reacción clínica inicial, aunque volvió a presentar dolor y fiebre al cabo de 4 días, por lo que se repiten las imágenes que mostraron la no resolución completa del proceso. Se procede al drenaje abierto por cirugía con abordaje posterior(lumbar). En el procedimiento se objetiva la colección que era multiloculada, y se procede a drenaje, debridamiento y lavado de la zona. Se objetiva asimismo la indemnidad de la cápsula renal durante la intervención. El paciente tuvo una muy buena evolución posterior con normalización de la temperatura ,laboratorio, y recuperación ponderal. Recibe actualmente terapia ATB hasta completar 6 semanas.
La duda que se planteó en este paciente inicialmente fue si se trataba de un absceso primario de psoas o secundario a una infección renal debido a antecedentes de infecciones urinarias a repetición. La evolución posterior del paciente, el tipo de germen, la indemnidad del riñón durante el acto quirúrgico hicieron pensar en un absceso primario de psoas . El

antecedente remoto de traumatismo en región lumbar, sugiere sospechar un mecanismo fisiopatológico asociado a la formación de un hematoma retroperitoneal estéril inicialmente, y posteriormente colonizado por via hematógena a punto de partida de un foco nunca demostrado, aunque su condición de diabético hace sospechar en algún origen dermatológico banal (piodermitis, forunculosis etc).

Absceso primario de psoas

El absceso primario del psoas es una entidad clínica poco frecuente, que requiere para sudiagnóstico un alto índice de sospecha, ya que el diferimiento en el diagnóstico conlleva un aumento significativo de la morbimoralidad. Descripto por Mynter en 1881 asociado a la tríada de la “psoitis” (fiebre, dolor lumbar y dolor a la flexión del muslo), el absceso primario del psoas probablemente ocurre como resultado de diseminación hematógena de un proceso infeccioso de origen a veces oculto.
Suele afectar a pacientes debilitados por condiciones tales como el alcoholismo , la Diabetes, edad avanzada, status económico bajo, adicción a drogas por vía parenteral o el antecedente de traumatismo
Con el advenimiento del ultrasonido, la TAC y la RMN ha aumentado la incidencia de este proceso. El gérmen mas común es el Staphylococcus aureus en el 88% de los casos Streptococcus species 4.9%, Escherichia coli 2.8%. Otros patógenos son Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus , Escherichia coli, Salmonella enteritidis, Pneumococcal, Pseudomonas aeruginosa, Proteus Mirabilis, Yersinia enterocolitica, Bacteroides, Pasteurella multocida, Klebsiella, Serratia marcescens Mycobacterium kansasii, yMycobacterium xenopi y Staphylococcus aureus meticilino resistentes
Los síntomas clásicos son fiebre dolor en flanco o dolor abdominal y en miembro inferior homolateral. Otros síntomas incluyen, malestar, pérdida de peso, o presentación como una masa. El examen físico puede mostrar rotación externa de cadera homolateral resitencia a la palpación del flanco. El laboratorio suele mostrar leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda, asociado a anemia y VSG acelerada. El rescate bacteriológico es de suma importancia.
Las imágenes tienen un lugar destacado en el diagnóstico del absceso del psoas, Rx, eco, TAC y RMN se utilizan de acuerdo a disponibilidad y experiencia de cada lugar. La TAC con contraste de abdomen es el mas eficiente método utilizado, ya que no solo ayuda en el diagnóstico sino en la identificación de la etiología, para propósitos terapéuticos y seguimiento.
En cuanto al tratamiento, el "approach" antibiótico empírico inicial debe estar dirigido a cubrir S Aureus asociado a Cefalosporinas, Quinolonas, Imipenem o Clindamicina, hasta obtener el aislamiento del agente causal।
Junto a la terapia ATB se debe drenar el absceso preferentemente por vía percutánea , y si esta no es suficiente o técnicamente es dificultosa por la localización, abscesos multiloculados, etc, proceder al drenaje quirúrgico ,aunque siempre debe intentarse primero el abordaje percutáneo con control de imágenes (TAC o Ecografía).

Eosinofilia

EOSINOFLIA
El eosinófilo es un granulocito pequeño derivado de la médula ósea, estimulado por la IL 5, IL3, y el Factor estimulante de colonias Granulocito-Macrofágico.Tiene una vida media en circulación de 3 a 4 días, antes de migrar a los tejidos donde vive varios días. Así es como la vida de un eosinófilo es mucho más larga que la de un neutrófilo, y puede extenderse por semanas en los tejidos, especialmente en aquellos con una interfase epitelial que la separa del medio, como el tracto respiratorio, gastrointestinal y genitourinario. Tienen un núcleo bilobulado y tienen abundantes gránulos en su citoplasma, ricos en proteínas catiónicas que no solo le dan sus propiedades tintoriales al eosinófilo , sino que le sirven para muchas de sus propiedades funcionales. Las cuatro proteínas catiónicas son: la Proteína básica mayor, la Peroxidasa eosinofílica, la Proteína catiónica eosinofílica y la Neurotoxina derivada de los eosinófilos. Otro constituyente de los eosinófilos pero no de sus gránulos es la Lisofosfolipasa, responsable de la formación de los cristales de Charcott Leyden, a menudo encontrados en esputo, heces y tejidos। Además de sus gránulos con contenido preformado los eosinófilos sintetizan mediadores lipídicos , incluyendo 5-lipooxigenasa, Leucotrieno C2 y Factor activador de plaquetas. También son origen de varias citoquinas. Sin embargo, las proteínas catiónicas pueden ser tóxicas para el huésped también, y pueden contribuir a la patogénesis de enfermedades en que el número de eosinófilos es alto.
El número de eosinófilos en sangre no siempre refleja el grado de infiltración eosinofílica tisular. Usualmente los eosinófilos están en un número de 450/ ml en sangre periférica. Este conteo tiene una variación diurna siendo mayor en la mañana temprano, y cayendo a medida que los corticosteroides endógenos elevan su nivel. La eosinopenia ocurre con la administración de corticosteroides, y es también frecuente con la infección bacteriana y viral activas. En pacientes con eosinofilias de varias etiologías, los eosinófilos circulantes pueden exhibir cambios morfológicos y funcionales consecuencia de su activación. En algunos, pero no necesariamente en todos los pacientes con eosinofilias sostenida se produce daño tisular especialmente cardíaco como sucede en el síndrome hipereosinofílico. . Evidentemente el daño tisular no es relación solamente de la concentración de eosinófilos sino de la activación de los mismos.
El eosinófilo cumple varias funciones inmunológicas, como los neutrófilos pueden servir como efector final, pero actúan principalmente en la defensa contra parásitos multicelulares que no pueden ser erradicados por fagocitosis. Aunque pueden tener un efecto de fagocitosis y lisis bacteriana y de otros pequeños microbios, estas células no tienen gran capacidad de defensa contra tales patógenos microbianos, y no pueden reemplazar a los neutrófilos en situciones de deficiencia de estos. Es decir que los eosinófilos se constituyen en la principal defensa contra parásitos multicelulares y Helmintos.
En cuanto a la relación de los eosinófilos con las enfermedades alérgicas incluyendo al Asma, ellos elaboran mediadores lipídicos específicos, incluyendo Leucotrieno C4 y Factor activador de las plaquetas, que pueden contraer el músculo liso de la vía aérea, promover la secreción de moco, alterar la permeabilidad vascular, y producir infiltración neutrofílica y eosinofílica .

Se define eosinofilia como la presencia de más de 600 eosinófilos/ml. Mientras que hipereosinofilia se considera cuando hay mas de 1500 eosinófilos /ml.
En las eosinofilias puede haber aumento de eosinófilos además de la sangre, en otros líquidos corporales como líquido cefalorraquídeo, orina, así como en muchos tejidos corporales (piel, vejiga, corazón, pulmón, nervios periféricos y músculo).
Las eosinofilias pueden ser secundarias o primarias.
Las eosinofilias secundarias son un fenómeno reactivo conducido por células no mieloides , que generan IL5, IL3, y Factor estimulante de colonias granulocito-macrofágico(GM-CSF). Los eosinófilos maduros son derivados a la sangre de donde migran rápidamente a los tejidos periféricos de la mucosa bronquial, gastrointestinal y piel. S u sobreviva no es larga a menos que sea bloqueada su apoptosis por la IL5, IL3 y GM-CSF. La producción no regulada de estas citoquinas por varias poblaciones celulares da origen a las eosinofilias secundarias como las vistas por ejemplo en Enfermedad de Hodgkin, carcinoma transicional de vejiga, adenocarcinoma de estómago, colon, útero, reacciones alérgicas, infecciones parasitarias etc.
La eosinofilias primarias incluyen a las clonales como a las idiopáticas(Síndrome hipereosinofílico primario). Ambos se definen por la presencia de eosinofilia de mas de 6 meses, sin evidencia de causas reactivas y con signos y síntomas de compromiso orgánico. Las clonales incluyen a la Leucemia Mieloide Crónica, la Leucemia Mieloide Aguda y algunos Síndromes Mielodisplásicos que cursan con eosinofilia.
Hay algún grado de superposición entre los Síndromes Hipereosinofílicos Primarios(SHP) y las hipereosinofilias por expansión clonal. Por eso la OMS ha intentado buscar criterios de diferenciación entre el SHP y la Leucemia Mieloide Crónica con diferenciación eosinofílica (LCE). Esta última se confirma por evidencias citogenéticas o moleculares de clonalidad, un aumento de blastos de >2% en sangre periférica o >5% de blastos en médula ósea (aunque menos de 19%), y además son excluidas otras causas. El SHP es un diagnóstico de exclusión en pacientes con eosinofilia prolongada
CLÍNICAEs importante obtener una historia clínica completa que incluya viajes realizados a zonas endémicas de ciertas infecciones incluyendo infecciones helmínticas. La Coccidioidomicosis, y la Aspergilosis broncopulmonar alérgica (Asma Aspergilar) son las únicas infección fúngicas asociada frecuentemente a eosinofilia. También averiguar por uso de medicamentos así como la supresión de estos ya que la eosinofilia puede persistir mucho tiempo después de la cesación del uso. Interrogar sobre síntomas de Linfomas especialmente Linfoma de Hodgkin. Una historia sugestiva de insuficiencia suprarrenal, incluyendo la suspensión de corticosteroides administrados puede ser orientadora. La enfermedad de Addison es la endocrinopatía que mas frecuentemente produce eosinofilia. Evaluación de síntomas respiratorios, cardiovasculares incluyendo disnea de esfuerzo, fatiga, fiebre, mialgias, rash, cambios visuales y debilidad pueden indicar compromiso orgánico específico
En cuánto al examen físico es muy importante que éste sea exhaustivo, ya que los cuadros que cursan con eosinofilias pueden afectar piel, cerebro, ojos , ganglios, pulmones, corazón, hígado, bazo, intestino, hueso, y nervios periféricos. Las embolias de colesterol debido a ateroesclerosis, con o sin cateterización vascular reciente puede presentarse con eosinofilia y daño orgánico en riñones, piel, miembros inferiores (síndrome de blue/toe)
Causas de Eosinofilia
La nemotecnia CHINA (Conectivopatias, Helmintos, Idiopático SHP, Neoplasias, Alergias), para no dejar de lado ningún grupo de entidades al momento de hacer diagnóstico diferencial

Conectivopatías:
Enfermedad de Churg Strauss
Artritis Reumatoidea
Fascitis eosinofílica

Infecciones Helmínticas
Ascariasis
Esquistosomiasis
Triquinosis
Larva migrans visceral
Gnatostomiasis
Estrongiloidiasis
Fasciolasis
Paragonimiasis
Síndrome Hipereosinofílico Primario

NeoplasiasLinfoma (Hodgkin y no Hodgkin)
Leucemia/Linfoma de celulas T del adulto
Virus Linfotropo de celulas T humanos
Leucemia eosinofílica
Carcinoma gástrico o pulmón ( eosinofilia paraneoplásica)
Mastocitosis

Enfermedades/atópicas alergicas
Asma
Rinitis alérgica

Otras causas
Síndrome mialgia eosinofilia (debido a Triptófano EE UU 1989)
Síndrome del aceite de Colza (España 1981)
Coccidioidomicosis
Angioedema episódico con eosinofilia
Síndrome de Hiper IgE
Síndrome de Omenn
Rechazo de órganos(riñón, pulmón, hígado)
Insuficiencia suprarrenal (Enfermedad de Adisson)
Enfermedad ateroembólica
Irritación de serosas incluyendo diálisis peritoneal


Laboratorio:Realizar siempre hemograma completo con un recuento porcentual y absoluto de eosinófilos.
Estudios dirigidos a determinar compromiso de órganos específicos(hígado, riñón).
A veces está indicada la punción lumbar para investigar eosinofilia en LCR ,cuando se sospecha algunas infecciones helmínticas, reacción por drogas o meningitis por Coccidioides.
En los pacientes con rinitis alérgica se puede realizar un extendido de secreción nasal en busca de eosinófilos, y en los pacientes con Asma se pueden buscar eosinófilos en esputo.
El sedimento urinario puede servir en caso de infección por algunos parásitos o en el caso de sospechar nefritis intersticial alérgica por drogas en cuyo caso la investigación de eosinófilos en orina debe realizarse con técnica de Hansel. Cuando se sospecha Esquistosomiasis , la cistoscopia debe realizarse en búsqueda de huevos
La materia fecal debe analizarse en busca de huevos y parásitos.
Si no se encuentra una causa de eosinofilia secundaria debe hacerse PAMO (punción aspiración de médula ósea), y eventual biopsia de MO, buscando clonalidad. La presencia en sangre periférica de macrocitosis, trombocitosis granulocitopoyesis con desviación a la izquierda así como blastos circulantes debe hacer sospechar clonalidad. En médula ósea, la presencia de dishematopoyesis y fibrosis son sugestivas de clonalidad. La tinción para triptasa así como el inmunofenotipo debe hacerse si se sospecha eosinofilia primaria.
Imágenes
Las imágenes pueden ser de ayuda diagnóstica en algunas situaciones . La TAC toracoabdominopelviana para evaluar compromiso de distintos órganos por eosinofilia. En hígado pueden verse lesiones focales en casos de Fasciola hepática. La Coccidioidomicosis puede dar lesiones pulmonaresque son visibles en Rx y TAC. Los linfomas(Hodgkin y no Hodgkin) pueden mostrar adenomegalias en abdomen.
El ecocardiograma puede mostar trombos murales , compromiso endocárdico en casos de Síndrome Hipereosinofílico primario


Tratamiento 
La mayoría de los casos de eosinofilia son tratados de acuerdo a la causa que la originó. Las enfermedades alérgicas y del tejido conectivo pueden ser pasibles del tratamiento con corticosteroides, en cambio las infecciones fúngicas y parasitarias pueden empeorar con los mismos.
En pacientes con eosinofilias primarias , si no hay daño tisular o compromiso de órgano específico el tratamiento no es necesario. En estas situaciones la función cardíaca por ecocardiograma debe ser periódicamente evaluada. La respuesta a los corticosteroides debe ser evaluada tanto para pronóstico(los respondedores a los corticoides tienen me

jor pronóstico), como para elegir opciones cuando el tratamiento esté indicado.
El tratamiento de las eosinofilias primarias con compromiso orgánico incluye corticosteroides Alfa INF en casos de resistencia a los mismos. Otros agentes se usan en casos de resistencia a esteroides com Hydroxiurea, Clorambucil, Vincristina, Citarabina y Etopósido. En los casos de mutaciones específicas puede usarse Imatinib que ha logrado remisiones duraderas. En casos de resistencia a múltiples regímenes la combinación de agentes quimioterápicos, inhibidores de la Tirosin Kinasa y anticuerpos monoclonales están siendo estudiados. Recientemente Mepolizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado anti IL5, se mostró efectivo en pacientes con Síndrome Hipereosinofílico primario sin mutaciones que hicieran sospechar clonalidad y que tenían requerimientos altos de corticoides para controlar la enfermedad.


Pronóstico
Depende de la condición asociada a la eosinofilia. Muchas enfermedades helmínticas se cronifican causando morbilidad pero no mortalidad lo mismo que muchas enfermedades alérgicas.
El pronóstico de la eosinofilias primarias es determinado por el grado de compromiso orgánico, el diagnóstico precoz , la respuesta al tratamiento y las alteraciones citogenéticas así como la patofisiología molecular