Edema periorbitario recurrente

Edema periorbitario recurrente

RESUMEN

Presentamos un paciente con episodios de angioedema palpebral de repetición, junto con aparición posterior de debilidad de la musculatura proximal; el diagnóstico final tras realizar el estudio complementario fue de miopatía inflamatoria tipo polimiositis.

Edema periorbitario recurrente

Caso clínico

Doctora Ana Belén Cid Sánchez, Médico de familia; Especialista en Alergología e Inmunología Clínica.

Palabras clave: edema, polimiositis

Se presenta el caso clínico de un varón de 40 años de edad con episodios de angioedema palpebral recidivante. Sin antecedentes personales ni familiares de interés.

Refiere desde hace un año episodios de edema palpebral recurrente que empeora con el decúbito. Progresivamente esta clínica se había ido agravando hasta afectar a cara, manos y pies; sin apenas mejoría con el tratamiento antihistamínico que había realizado.

A los cuatro meses del inicio de dicha clínica comenzó a presentar astenia y mialgias tras pequeños esfuerzos, más acusados en la musculatura de miembros inferiores junto con dificultad para la elevación de los miembros superiores por encima de la cabeza.

Exploración física:

Leve limitación de la movilidad de las articulaciones escápulo-humerales con fuerza conservada. Sin lesiones cutáneas

Pruebas complementarias:

• Hemograma: normal.
• VSG: 30 mm por segundo.
• Proteinograma: normal.
• Coagulación: normal.
• Perfil tiroideo: normal.
• Bioquímica: GOT 70 GPT 100 LDH 700.
• Serología negativa para citomegalovirus (CMV), virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC) y positivo para mononucleosis (IgM VCA, IgG VCA, IgG EBNA).
• Complemento C3, C4, C1 inhibidor, C1q y CH50 normal
• Factor reumatoide: negativo.
• PCR: normal.
• Enzimas musculares: CPK 5700(rango normal 5-195), aldolasa 180 U/l (rango normal 0-7,6).
• Inmunoglobulinas (IgA, IgG, IgE): normales.
• Crioglobulinas: negativas
• Anticuerpos antifosfolípido: negativos.
• Anticuerpos antimúsculo liso: negativos.
• Anticuerpos antimitocondria: negativos.
• Inmunocomplejos: negativos.
• ANCA: negativos.
• ENA: negativos
• ANA 1/2560 patrón nucleolar.
• Ecografía abdominal: normal
• Electromiograma: signos de miopatía difusa más expresiva en territorio proximal de ambas extremidades, con signos de lesión activa (denervación en reposo) de grado moderado.
• Biopsia muscular: necrosis aleatoria de algunas fibras musculares con un infiltrado inflamatorio de células mononucleares.
• Tras el estudio realizado se diagnosticó de miopatía inflamatoria tipo polimiositis.
  Se instauró tratamiento con metilprednisolona 40 mg vía intravenosa cada 12 horas con la consiguiente disminución progresiva de las enzimas musculares y una normalización analítica así como desaparición de la clínica muscular.
• DISCUSION
• La polimiositis pertenece a un grupo de enfermedades (miopatías inflamatorias) que se caracterizan por presentar un infil­trado inflamatorio local o difuso del músculo esquelético, además de necrosis de las fibras muscu­lares.
  La etiología es desconocida, con un posible origen inmunitario en el que se pro­duce una destrucción de la fibra muscular del tipo celular citotóxico mediado por linfocitos TCD8; el infiltrado celular invade la fibra muscular.
  Suele predominar en el sexo femenino en una proporción de 2:1, con una edad media de presentación de 40 a 50 años de edad.
  La manifestación clínica más importante es la debi­lidad muscular, que progresa de forma lenta y pro­gresiva, y de manera aguda en casos raros. Casi siempre simétrica y proximal sin afectación a los músculos inervados por pares craneales. Afecta fundamentalmente a cintura pelviana, cintura escapular y región cervical. Puede producir disfagia, voz nasal y regur­gitación nasal de los líquidos, si afecta a la musculatura estriada y del tercio superior de la faringe. Con atrofias musculares en fases tardías. No es habitual la afectación de músculos faciales y extraoculares.
  También están presentes los síntomas sistémicos: fiebre, pérdida de peso, astenia, fenómeno de Raynaud. A nivel pulmonar: neumonía por aspiración, infecciones oportunistas, enfermedad pulmonar intersti­cial. El compromiso cardiológico es poco frecuente, hay casos de arritmia, insuficiencia cardiaca y pericarditis. Se descri­ben artralgias y artritis.
  El diagnóstico clínico se confirma con la elevación de las enzimas musculares, las alteraciones electromiográficas y los hallazgos histopatológicos.
  Desde el punto de vista de laboratorio encontramos una elevación marcada de los enzimas musculares: (CPK; aldolasa; GOT; LDH). La CPK (creatin Kinasa) es un indicador muy sensible y específico de enfermedad muscular. Es una enzima citoplasmática que ante una destrucción de la fibra muscular o una alteración en la permeabilidad de la membrana rápidamente eleva sus niveles en sangre.
  El tratamiento con inmunosupresores es efectivo y, por lo general, bien tolerado en la mayoría de los pacientes junto con glucocorticoides, sin olvidar la terapia física o de rehabilitación, incluso en la fase aguda. Se han utilizado diferentes regímenes de tratamiento; sin embargo, la mayoría sugiere la administración de altas dosis de prednisolona (60 mg/día) al inicio y, posteriormente, disminuir la dosis en días alternos.

BIBLIOGRAFÍA

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Vasculitis sistémica. Síndrome de Churg-Strauss

Vasculitis sistémica. Síndrome de Churg-Strauss, a propósito de un caso

Presentamos el caso clínico de una mujer de 48 años de edad con asma estable que es ingresada por fiebre, lesiones cutáneas y artralgias.

Tras realizar pruebas complementarias se llegó al diagnostico de  síndrome de Churg-Strauss, que  es una vasculitis que afecta a vasos de pequeño y mediano calibre;  clínicamente  se caracteriza por  una afectación predominante del aparato respiratorio, con asma y eosinofilia periférica.

Caso clínico

Doctora  Ana Belén Cid Sánchez, Médico de familia; Especialista en Alergología e Inmunología Clínica; Centro de Salud Pinos Puente; Granada

PALABRAS CLAVE: asma, Churg-Strauss, vasculitis

PRESENTACIÓN DEL PACIENTE

Mujer de 48 años ingresada por fiebre, lesiones cutáneas y artralgias.

Antecedentes Familiares: Padre asmático. Hijo con  Rinoconjuntivitis estacional. Otro hijo con asma extrínseca

Antecedentes Personales: Asma Intrínseca con sensibilización a pólenes que trata con β2 agonista de acción prolongada más corticoides inhalados con una evolución favorable, sin reagudizaciones ni ingresos. Rinitis y sinusitis. Poliposis nasal intervenida quirúrgicamente en dos ocasiones. Eccema de contacto con metales.

Enfermedad actual: nueve meses antes comienza con una erupción cutánea eritemato-papulosa puntiforme pruriginosa en tobillos y dorso de pies junto con inflamación, astenia, artromialgias sobre todo en miembros inferiores, febrícula durante el día, aumentando hasta llegar a temperatura de 38,5-39 ºC nocturna. Refiere además congestión nasal, secreción verdosa purulenta, obstrucción y  anosmia.

Seis meses antes  episodio de pericarditis diagnosticada por ecocardiografía debido a que comenzó con disnea de moderados-grandes esfuerzos.  Pérdida de peso de seis kilos en 2 meses.

Exploración física: Auscultación cardiopulmonar: normal. Piel: Máculas hipercrómicas descamativas en talón izquierdo y planta derecha

Pruebas complementarias:

• Hemograma: Eosinofilia 52,4% (4990 cels/mm³)
• Bioquímica: Normal
• Coagulación: Fibrinógeno 660
• VSG: 84
• Hormonas tiroideas: Normales
• Hemocultivos (x3): estéril
• Serología hepatitis B, C, VIH : Negativa
• Serología CMV, Toxoplasmosis, Borrelia, Rickettsia Conorii, Leishmania: negativos
• IgG, IgA, IgM, C3, C4: Normales
• Marcadores tumorales: CEA, CA125, CA19.9, CA15.3, Alfa feto proteína: normales
• ECG: Ritmo sinusal, no alteraciones agudas de la repolarización
• Radiografía de Tórax: sin alteraciones parenquimatosas
• Radiografía de manos, pies, columna lumbar: sin hallazgos
• Crioglobulinas: Negativo
• PCR: 108 mg/l (0,01-8)
• Factor reumatoide: 133 UI/ml (< 15)
• IgG e IgM antifosfolípido: Negativo
• ANA: Negativo
• Anti-músculo liso, anti-mitocondria, anticentrómero, anti-RO,anti SSB,anti-RNP,anti Sm, anti Jo 1: Negativos
• ANCA anti-proteinasa 3: Negativos
• IgE total (CAP KU/L): 175
• Espirometría: FVC 2760 cc (105%) FEV1 2150 (96%).  Test Broncodilatador: FEV1 2230 cc (3,7%)
• Ecografía abdominal: Dilatación de suprahepáticas como signo de congestión venosa. Derrame pericárdico (figura 1)
• 
• Electromiograma: Lesión neurógena aguda con afectación de forma asimétrica de distintos nervios de miembros superiores e inferiores: peroneales derecho e izquierdo, tibial y cubital izquierdo (hallazgos compatibles con mononeuritis múltiple). Miopatía difusa moderada musculatura proximal de extremidades
• ANCA anti-MPO: 32 U/ml
• Biopsia piel: Vasculitis leucocitoclástica de vaso mediano profundo
• Biopsia de piel-músculo-nervio: Arteritis necrotizante de arterias de mediano y pequeño calibre con infiltrado inflamatorio mixto hasta adventicia de una vena adyacente. Zonas de necrosis fibrinoide. Neuropatía axonal. Tinción no adecuada para eosinófilos. (Figura 2)

Presentamos el caso de una mujer de 48 años, con  historia de asma bronquial estable; poliposis y sinusitis; eosinofilia periférica (4990 cels/mm³); mononeuritis múltiple; afectación muscular, pericárdica, cutánea; ANCA-p (anti-MPO) positivos;  biopsia piel-músculo-nervio: vasculitis leucocitoclástica, arteritis necrotizante de vaso de pequeño y mediano calibre
Con los hallazgos clínicos y anatomopatológicos llegamos al diagnóstico de  Síndrome de Churg-Strauss.
Evolución posterior: tuvo que ser ingresada  por miopericarditis, con  derrame moderado pericárdico, como complicación vasculítica.  Se pautó metilprednisolona 80 mg/8 horas durante 4 días más 1 gramo vía intravenosa (iv)  de ciclofosfamida.
Tratamiento que ha continuado posteriormente: Prednisona oral  mas  ciclos de  ciclofosfamida intravenosa.
SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS
El síndrome de Churg-Strauss, también conocido como angeítis y granulomatosis alérgica se define como una vasculitis sistémica granulomatosa poco frecuente, que afecta a vasos de pequeño y mediano calibre (incluidas venas, vénulas y capilares). Se asocia a pacientes con historia de
asma bronquial, rinitis alérgica e intensa eosinofilia periférica. Existen diferentes criterios diagnósticos, los más utilizados son los criterios del American College of Rheumatology ¹:
1. Historia de asma bronquial.
2. Eosinofilia mayor del 10% del recuento total de leucocitos.
3. Desarrollo de mononeuropatía, mononeuritis múltiple o polineuropatía, distribución en guante o calcetín atribuible a vasculitis sistémica.
4. Infiltrados pulmonares migratorios o transitorios radiológicos (no incluye infiltrados fijos).
5. Historia de dolor agudo o crónico de senos paranasales/o mayor sensibilidad/u opacificación radiográfica de los senos paranasales.
6. Acumulación de eosinófilos extravasculares en biopsias arteriales, arteriolares o vénulas; demostrados mediante biopsia.
Se considera a un paciente como portador del síndrome de Churg-Strauss, si al menos 4 de los 6 criterios están presentes.
Ocurre entre los 14 -75 años, con una media de edad de 50 años, leve predominio del sexo masculino. Ha sido considerada una enfermedad rara, aunque ha habido un aumento de casos en relación con la utilización de antagonistas de los leucotrienos: zafirlukast, montelukast ²…Se piensa que al suspender la terapia con CORTICOIDES pueden desenmascarar un síndrome vasculítico subyacente.


Su etiología es desconocida. El encuentro de ANCA (anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo) en el 48-66% de los pacientes, generalmente p-ANCA (patrón perinuclear) subtipo anti-mieloperoxidasa, puede contribuir en la patogenia, implicándose así mecanismos autoinmunes.
Suele evolucionar en tres fases:
• Fase prodrómica: caracterizada por rinitis alérgica, sinusitis recurrente y poliposis nasal. En el 80% de los casos se observa una pansinusitis radiológica. Posteriormente aparece asma que puede preceder en varias décadas a las manifestaciones sistémicas.
• Fase eosinofílica: con eosinofilia periférica e infiltración eosinófila tisular.
• Fase vasculítica: con síntomas constitucionales (fiebre, mialgias, artritis, pérdida de peso…) y con infiltración granulomatosa de pequeños vasos.
Las manifestaciones clínicas son muy variadas: 3,4
• Síntomas respiratorios: el asma es la manifestación más frecuente del Churg-Strauss. Los síntomas más comunes: tos, disnea, sinusitis y rinitis alérgica. La radiografía de tórax es anormal en el 38-70 %. Los infiltrados pulmonares son migratorios, uni o bilaterales, regresan espontáneamente o con corticoides. Están compuestos de eosinófilos pero raras veces pueden traducir una hemorragia alveolar.
• Afectación neurológica: es la segunda manifestación más común y ocurre en el 78 % de los pacientes en forma de mono o polineuropatía. La afectación del sistema nervioso central (infarto o hemorragia cerebral) es rara pero cuando ocurre es la segunda causa de muerte.
• Afectación cutánea: en el 40-70 % de los pacientes; exantema, púrpura palpable, nódulos cutáneos y subcutáneos con histopatología típica (granulomas extravasculares colagenolíticos con infiltración eosinofílica) 5.
• Manifestaciones cardiacas: es la causa más frecuente de muerte. Puede aparecer miocarditis, pericarditis, miocardiopatía restrictiva, arritmias, cardiopatía isquémica…
• Afectación gastrointestinal: gastroenteritis eosinofílica, colecistitis…
• Afectación renal: proteinuria, glomerulonefritis segmentaria y focal, nefritis intersticial y fallo renal. La hipertensión arterial sistémica también es común.
Cuando existe afectación vasculítica hay que realizar diagnóstico diferencial con otras vasculitis:
VASOS GRANDES (arteritis Takayasu, arteritis temporal, síndrome de Behçet…)
VASOS MEDIANOS: Poliarteritis nodosa,  Poliarteritis nodosa cutánea, Enfermedad de Buerger, Angeítis SNC, Kawasaki
-VASOS PEQUEÑO CALIBRE: Asociada a ANCA (Granulomatosis de Wegener, Poliangeitis microscópica, Síndrome Churg-Strauss, Vasculitis limitada al riñón).  Mediada por Inmunocomplejos: Goodpasture,  Schönlein Henoch, Crioglobulinemia esencial, Vasculitis urticarial hipocomplementémica, Angeítis cutánea leucocitoclástica
En el diagnóstico diferencial están procesos que también cursan con asma, eosinofilia periférica y/o pulmonar, e infiltrados pulmonares. Dentro de ellos se encuentra la aspergilosis broncopulmonar alérgica, la afectación por helmintos, fármacos, la neumonía eosinófila crónica y aguda, y el síndrome hipereosinofílico primario…
La clave del tratamiento son los corticoides, junto con ciclofosfamida en afectaciones graves o que no responden solo a corticoides.
El mayor conocimiento de esta patología por parte de los médicos  así como el cambio en la estrategia del tratamiento, junto con un diagnóstico precoz, son probablemente los responsables de que el pronóstico de estos pacientes haya cambiado. El pronóstico generalmente es bueno si no hay afectación gastrointestinal severa, renal o cardiaca.
De una supervivencia de un 50% a los 3 meses en pacientes sin tratamiento, se ha pasado a una de más del 70% a los 5 años (6)
Existen  unos factores de riesgo clínicos de Churg-Strauss como tener asma moderada o severa, sinusitis crónica y reciente reducción de corticoides sistémicos. Considerarlo en pacientes con asma con alguna de estas características:
• Mononeuritis múltiple
• Púrpura palpable
• Infiltrados pulmonares migratorios
• Aumento del tamaño cardiaco con o sin fallo
BIBLIOGRAFÍA:
1. Masi AT et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Churg-Strauss Syndrome. Arthritis Rheum 1990;33:1094-100
2. Lilly et al. Asthma therapies and Churg-Strauss syndrome. J Allergy Clin Immunol, January 2002;s1-s19
3. Ramakrishna et al. Churg-Strauss syndrome. Ann Allergy Asthma Immunol; Jun 2001; 86; 603-626
4. Abril et al. The Churg Strauss Syndrome: Review and update. Seminars in Arthritis and Rheumatism, Vol 33, nº2, 2003; 106-114
5. Noth et al. Churg Strauss syndrome. THE LANCET, Vol 361, 2003: 587-94
6. Guillevin L, Cohen P, Gayraud M, Lhote F, Jarrousse B, Casassus P. Churg-Strauss syndrome. Clinical study and long-term follow-up of 96 patients. Medicine (Baltimore). 1999;78:26-37

Artritis reactiva por virus de Epstein Barr

Presentación de un Caso. Artritis Reactiva por virus de Epstein Barr

Resumen

Paciente masculino de 24 años de edad, con antecedente de salud, inicio con fiebre, faringitis, seguido de adenopatías cervicales y hepatoesplenomegalia, que 3 o 4 días después, se acompaña de, artritis aditiva, de muñeca derecha, dedos de los pies (dedos en salchicha), rodilla izquierda, con evolución no satisfactoria a pesar de tratamiento con AINES como la Indometacina a dosis de 150 mg diarios, antibióticos, luego de 2 ingresos y estudios se concluyo como artritis reactiva por virus de Epstein Barr, lo cual se confirmo por estudios virológicos en el IPK, se impuso tratamiento con esteroides, Azulfidina, el cuadro regreso.

Presentación de un Caso. Artritis Reactiva por virus de Epstein Barr

Autores: Dr. Julio Rodríguez López, Dra. Karina Ariosa Ortiz, Dr. Wilberto George Carrión, Dra. Josefa Bell Castillo.

Hospital Juan Bruno Zayas Alfonso. Santiago de Cuba.

Palabras clave: Artritis reactiva, virus de Epstein Barr, asimétrico, estéril, no supurativo, aditiva.

Introducción

La artritis reactiva (ARe) se define como una enfermedad sistémica autoinmune, cuya característica principal es el compromiso oligo o mono articular inflamatorio agudo, asimétrico, estéril, no supurativo que aparece tras un proceso infeccioso (sospechado o demostrado) ubicado en cualquier parte del organismo tras un período de latencia variable, habitualmente menor de un mes. No es una artritis infecciosa, pues no es posible cultivar ningún microorganismo en la articulación (1,2).

Este concepto tan amplio de artritis reactiva ha suscitado una gran confusión, ya que engloba multitud de procesos tan diferentes entre sí como la fiebre reumática, las artritis víricas, enfermedad de Lyme y las artritis que se presentan en infecciones gonococos, brucellas, treponemas, meningococos. En la actualidad se tiende a ser más restrictivo, conceptuándose la artritis reactiva como sinónimo de síndrome de Reiter (SR), esto es, un cuadro que forma parte del grupo de las espondiloartropatía seronegativas, caracterizado por artritis periférica, entesopatía, sacroileitis y frecuentemente asociado al antígeno de histocompatibilidad B27 que, habitualmente, aparece tras una disentería epidémica o una uretritis y/o cervicitis no gonocócica. (3).

Las infecciones asociadas con virus son relativamente frecuentes en el ser humano. Las viremias agudas a menudo se asocian con mialgias y artralgias graves, independientemente del agente viral causal, sin embargo, ciertos virus se presentan con poliartritis subaguda o crónica. El virus Epstein-Barr infecta células B e induce activación policlonal de linfocitos B con la subsiguiente producción de autoanticuerpos; en los casos anteriores, la artritis podría ocurrir como resultado de una respuesta inmune alterada o anormal. Los pacientes que desarrollan artritis viral, inicialmente presentan características clínicas de un síndrome viral típico: fiebre, cefalea, malestar general,mialgias, faringitis y coriza. (4,5).

El diagnóstico diferencial de esta entidad se hace con la Fiebre Reumática, Enfermedades Reumáticas crónicas, Enfermedades Oncológicas, Artritis infecciosos y otras artritis virales. (6,)

Los complementarios necesarios para el diagnostico son el Hemograma, VSG, Proteína C Reactiva, Orina, exudados uretrales, VDRL, ASAT, ALAT, Factor Reumatoideo, Estudios Virológicos, HLA-B 27, Rx, entre otros. (8,9).

Las Artritis Reactivas responden a los AINES, Inductores como la Azulfidina, Metotrexate, además de antibióticos dirigidos a los posibles gérmenes causales (10).

Caso Clínico:

Paciente PYAC de procedencia Urbana, blanco, masculino de 24 años de edad que aproximadamente en Febrero del 2013 inicio con un cuadro de manifestaciones catarrales(faringitis), además de unos días después apareció cuadro de adenopatías en cervicales y hepatoesplenomegalia, se vio por el Hospital Militar, luego de examen físico y complementarios se interpretó como cuadro de Mononucleosis Infecciosa, inicialmente por una lamina periférica que fue evaluada por Especialista en Laboratorio Clínico lo que es negado luego por Hematología (células linfomonocitarias y linfocitos atípicos), una semana después aparece toma articular de la muñeca derecha se inmoviliza pensándose en tendinitis, 3 días después aparece toma de rodilla izquierda y los artejos segundo, tercero del pie del mismo lado y menos intenso también se toman los mismos artejos contra laterales 3 días después, un mes después el paciente no mejora y se ingresa en Medicina del Hospital Juan Bruno Zayas(23 a 30-3-13) y se interpreto como Fiebre Reumática por molestias faríngeas y reforzamiento del segundo ruido, se inicia tratamiento con antibióticos (Rocephin y Ceftazidima).

Se valoró por Reumatología, por la clínica: toma articular asimétrica y aditiva, cambio de consistencia las deposiciones en 3 días consecutivos y molestias oculares días antes, los complementarios, se interpreta como una Artritis Reactiva a precisar etiología, este cuadro se acompaño de fiebres de 380 C intermitentes y recurrentes, se inicia tratamiento con Indometacina 150 miligramos, pero la respuesta no es la esperada, luego de 7 días se adiciona al tratamiento Prednisona 15 miligramos y de nuevo la respuesta no es la deseada.

Se reingresa de nuevo el 14 hasta 22 de Abril del 2013,se indican estudios de nuevo, incluyendo estudios en busca de enfermedades virales que se envían al IPK, se impone tratamiento con Piroxicán en supositorios 40 mg como dosis de ataque por 3 días y dosis de mantenimiento de 20 mg; luego al persistir fiebres de 380 C, con artritis a bajo ruido y sin focos séptico aparente, se inicio tratamiento con Azulfidina 2 gramos y Prednisona a dosis de 60 mg, con repuesta muy satisfactoria, que luego del egreso se bajaron lentamente cada 15 días hasta suspender.

Examen Físico:Aparato Respiratorio: No disnea, no crepitantes, Frecuencia respiratoria: 18 respiraciones x minuto

Aparato Cardiovascular: No disnea no soplos Frecuencia cardiaca: 84 latidos minuto

Abdomen: no visceromegalia (Al momento de ser visto por nosotros)SOMA: peloteo rotuliano de la rodilla Izquierda, con aumento de volumen, calor, limitación a la flexo extensión, Dactilitis del 2do, 3ro del pie izquierdo, claudicación a la marcha, limitación del carpo derecho.

Por la evolución atípica del cuadro y no respuesta adecuada al tratamiento se evalúa en el servicio Provincial de Reumatología el día 10-04-13 se mantiene como ID: Artritis Reactiva, se decide mantener igual terapéutica, pero se realiza artrocentesis de rodilla izquierda y deja esteroides intra articular, y espera evolución futura, pues está en el periodo de tiempo adecuado cuadros reactivos.

Complementarios del Primer Ingreso:

Hemoglobina: 136 g/L

Hematócrito: 0,40 L/L

Leucocitos: 11,7 x 109/L Segmentados: 0,72 linfocitos: 0,25 Monocitos: 0,01 Eosinófilos: 0,02

VSG: 102 mm/h

Glucemias 1ra: 5,1 mmo/l 2da: 13,0 mmo/L

Urea: 6 mmol/L

Creatinina: 64 mmol/L

ASAT: 37 U/L

ALAT: 49 U/L

Proteínas Totales: 75 g/l

PCR: 88 mg/L

Colesterol: 3,0 mmol/L

VDRL: No reactiva

Factor Reumatoideo: Negativo

VIH: negativo

IGA: 2, 27 g/L

IGM: 1, 80 g/L

IGG: 18, 61 g/L

Lámina Periférica: Se observan células linfomonocitarias, linfocitos atípicos, linfocitos a predominio de Segmentados.

Parcial de Orina: Negativo.

Exudado Faríngeo: Flora normal

Rx de amabas manos: No lesión ósea

RMI: Ligero engrosamiento mucoso de células etmoidales izquierdas.

Ultrasonido abdominal: Páncreas, Hígado, Riñones y Suprarrenales normales, no adenopatías intra abdominales.

Campimetría: Escotoma, perdida de la Sensibilidad de ambos ojos, fondo de ojo normal.

Complementarios Segundo ingreso:

Hemoglobina: 131 g/L

Hematocrito: 0,39 L/L

Leucocitos: 12,7 x 109/L Segmentados: 0,82 linfocitos: 0,17 Eosinófilos: 0,01

VSG: 120 mm/h´

Conteo de Addis: Negativo

Heces Fecales: negativo.

Proteínas Totales: albumina: 32 g/l (Baja)

Proteinuria de 24 horas: no contiene.

PCR: 95 mg/L

VDRL: No reactiva

Factor Reumatoideo: Negativo

VIH: negativo

Antígeno de superficie: Negativo.

Anticuerpos para Hepatitis C: negativo.

Células LE: negativas.

C3: 1,82 g/L

C4: 0,37 g/L

Ecocardiograma: Aumento de la ecogenicidad del pericardio.

Parcial de Orina: Negativo.

Ultrasonido abdominal: sin alteraciones, no adenopatías intraabdominales.

Coprocultivo: negativo.

Exudado Vaginal a la pareja: Chlamydia trachomatis (se realizó tratamiento a la pareja con Rhoxitromicina).

Anticuerpos específicos para virus de Epstein Barr: IGG positiva xx (toda la vida) e IGM positiva xx (2 meses) IPK.

Complementarios Evolutivos:

Hemoglobina: 140 g/L

VSG: 11 mm/h

Leucocitos: 6,3 x109/L Segmentados: 0,64 Linfocitos: 0,33 Eosinófilos: 0,03

Glucemia: 4,8 mmol/L.

Examen Físico evolutivo:

No signos flogísticos en las articulaciones afectadas, discreta limitación residual de la muñeca derecha.

Comentario:

En la práctica clínica no es tan frecuente ver esta entidad o quizás no buscado, pero las infecciones asociadas con virus son relativamente frecuentes en el ser humano. Las viremias agudas a menudo se asocian con mialgias y artralgias graves, independientemente del agente viral causal, sin embargo, ciertos virus se presentan con poliartritis subaguda o crónica(4,5).Debemos considerar como diagnostico Artritis Reactiva por virus de la Mononucleosis Infecciosa (Epstein Barr) ante un cuadro precedido de faringitis, adenomegalia cervicales, hepatoesplenomegalia, además de artritis aditiva.

Bibliografía

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