Cual es el diagnóstico

viernes, 19 de septiembre de 2008

Cual es el diagnóstico? Síndrome de Ogilvie (seudo obstrucción colónica)asociado a enfermedad de Parkinson

Un hombre de 70 años se presentó con una historia de distensión y dolor abdominal. En el examen físico, el paciente estaba afebril y su abdomen estaba blando depresible e indoloro. Una Rx simple de abdomen despertó temor sobre un posible vólvulo de sigmoides. Así, una TAC de abdomen fue obtenida

Cual es el diagnóstico del paciente en base a la TAC (Figura A) y el electrocardiograma? (FiguraB)

Con la TAC se hizo diagnóstico de seudo obstrucción colónica o Síndrome de Ogilvie, y un seguimiento con una radiografía de colon por enema mostró asas dilatadas de colon que se extendían a recto, sin evidencia de obstrucción ni perforación. Una infección parasitaria (enfermedad de Chagas) fue descartada con serología.
La imagen de la figura 1 provee pistas de la enfermedad del paciente. La TAC( obtenida con un 64-detector–row CT scanner) mostró un movimiento inusual del antebrazo derecho (Figura 1A). El electrocardiograma (Figura 1 B) mostró un artefacto análogo, mimetizando un bloqueo auriculoventricular. El ritmo es, de hecho un ritmo sinusal normal con ondas sobreimpuestas de seudoflutter (Figura 1B) que no estan asociadas a complejos QRS.
Este caso muestra varios elementos del temblor Parkinsoniano, y además muestra la asociación entre enfermedad de Parkinson y seudo obstrucción colónica o síndrome de Ogilvie. Además de el clásico movimiento de “contar dinero” el movimiento de prono supinación de la mano y el antebrazo como se ve en este paciente , es una presentación común. La frecuencia del temblor es típicamente entre 3 y 5 ciclos por segundo. En este caso en base a la TAC que tiene una velocidad de 79 mm por segundo y el barrido electrocardiográfico que tiene una velocidad de 25 mm por segundo, la frecuencia del temblor, fue estimado en 3 y 4 Hz por segundo, confirmado por la observación visual directa.

Fuente:

"The New England Journal of Medicine"

Endocarditis infecciosa por Arcanobacterium haemolyticum

Endocarditis infecciosa por Arcanobacterium haemolyticum

Maraschio, M; Tillet, M.B; Alvarez Prat, R; Dours, J. J; Macaluso, J.P; Schiaffino, M.A; Abonjo, A.L; Agüero, L

PRESENTACIÓN: Se presenta a la consulta una mujer de 87 años de edad con antecedentes de hipercolesterolemia, HTA, estenosis aórtica severa y estenosis moderada de ambas arterias carótidas. Reside en la zona urbana de la ciudad de Azul y no refiere tabaquismo ni ingesta etílica.
Consulta por 2 registros febriles de 38º C y púrpura palpable en ambos miembro inferiores con escasas petequias en el hemiabdómen inferior. Examen físico: ambos ruidos cardíacos presentes en los cuatro focos con soplo sistólico 4/6, que no había cambiado de intensidad en el último tiempo. Presentaba edema bimaleolar con signo de Godet +++/+++++ e ingurgitación yugular 1/3 con colapso inspiratorio, sin reflujo hepatoyugular.

LABORATORIO: 13000 glóbulos blancos x mm³ (con formula conservada), 3020000 glóbulos rojos x mm³, hemoglobina de 7,7 g/dl, hematocrito del 24,3%, creatinina de 1,28 mg%, velocidad de eritrosedimentación de 120 mm en la primera hora, uremia, ionograma, y coagulograma dentro de parámetros normales.
SEDIMENTO URINARIO: hemoglobina, escasos hematíes, escasos leucocitos y regular cantidad de células por campo.
ECG: signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo con agrandamiento de la aurícula izquierda.
FONDO DE OJO: esclerosis vascular leve sin signos de foco.
ECOCARDIOGRAMA: 1) masa compatible con vegetación aórtica; 2) Estenosis valvular aórtica severa (gradiente transvalvular de 80 mm Hg); 3) Insuficiencia valvular aórtica.
Se solicitaron además cuatro hemocultivos.
INFORME BACTERIOLÓGICO: dos pares de hemocultivos positivos para bacilo gram positivo, irregular, β hemólisis en agar sangre, crecimiento lento, catalasa (-), movilidad (-), ureasa(-), hidrólisis de esculina(-), matabolismo fermentativo y prueba de Camp reversa (específica para A. haemolyticum) (+).
CONDUCTA: El cuadro clínico se interpretó como endocarditis infecciosa por lo que se inicia tratamiento para la misma con 2 gr. de ampicilina cada 4 horas (12 gr./día) y 80 mg. de gentamicina/día (debido al deterioro de la función renal).
EVOLUCIÓN: a las 48 horas de tratamiento la paciente se tornó afebril y en 72 horas la púrpura desapareció por completo. Los glóbulos blancos descendieron permaneciendo dentro de parámetros normales (6000 - 10000/mm³) durante toda la internación. El seguimiento se realizó con los valores de velocidad de eritrose- dimentación que permanecieron elevados (120 mm al ingreso y 70 mm al egreso) aun al alta. En los sucesivos días el soplo sistólico cobró mayor intensidad solapando al segundo ruido en el foco aórtico, no así en el resto de los focos de auscultación, agregándose además un soplo de insuficiencia aórtica de intensidad 1/6 que luego revirtió. A los catorce días de tratamiento se retira la gentamicina y continúa con 12 gr./dia de ampicilina. A los treinta y cuatro días se rota el esquema a claritromicina 1 gr./día manteniéndose durante quince días más.
COMENTARIO: Arcanobacterium haemolyticum es un bacilo grampositivo, comensal humano en faringe y piel, implicado fundamentalmente en faringitis no estreptocócica, e infecciones de heridas. Excepcionalmente es causante de endocarditis, osteomielitis, meningitis y neumonía.
Desde el año 1982, se ha separado en el nuevo género Arcanobacterium, con una única especie, relacionado con Actinomyces y Corynebacterium.
Es sensible a penicilina, aunque pueden existir cepas que presentan tolerancia in vitro a este. También es sensible in vitro a cefalosporinas, vancomicina, aminoglucósidos, clindamicina, ciprofloxacina y macrólidos (eritromicina y azitromicina) y constantemente resistente a trimetropim- sulfametoxazol. Los macrólidos son capaces de erradicar a este microorganismo de la faringe de pacientes afectados, cosa que no consiguen totalmente los betalactámicos.
En aquellas situaciones donde los betalactámicos no penetren adecuadamente en los tejidos, como en la endocarditis y osteomielitis, es recomendable el empleo de macrólidos o clindamicina junto a rifampicina.
CONCLUSIÓN: Se presenta el siguiente caso debido a los aspectos particulares del germen y a lo inusual de su presentación en cuadros clínicos como el antes descripto.

Sindrome de Tako-tsubo

viernes, 31 de octubre de 2008

Ateneo Hospital Pintos 29/10/2008. Síndrome de Tako-tsubo

PACIENTE SEXO: Femenino EDAD: 68 años 
FECHA DE INTERNACION: 01.07.08

ENFERMEDAD ACTUAL: Episodio de Fibrilación auricular aguda asociado a dolor precordial retrosternal de más de 30 minutos de duración, acaecido en el contexto de una fractura de muñeca derecha, intervenida quirúrgicamente e inmovilizada cinco días antes del evento cardiovascular. El cuadro clínico se acompañaba de un estado de extrema angustia y ansiedad desde que sufrió la lesión traumatológica. Fue internada de urgencia para su tratamiento.

ANTECEDENTES:1: HTA de quince años de evolución en tratamiento con Enalapril 20 mg día + HCT 25 mg día.
2: Los exámenes cardiológicos previos presentaban:
ECG: imagen de Bloqueo incompleto de la rama derecha del Haz de His; bradicardia sinusal 50 a 55´ irregular por extrasístoles auriculares frecuentes aisladas que generan leve aberrancia del complejo QRS. PR 140 mseg, RR sinusal 1120 mseg.
Ecocardiograma: Leve remodelado de tipo concéntrico del VI con un área de acinesia inferobasal; Función sistólica en parámetros normales. Examen Doppler: patrón de llenado ventricular izquierdo compatible con deterioro de la relajación ventricular.

3: Episodios de anafilaxia grave por la utilización de diversos fármacos: Penicilina, Eritromicina, AAS, Dipirona y Paracetamol.

EXAMEN FISICOAl momento de la internación la paciente se mostraba ansiosa y angustiada, con palpitaciones y dolor precordial retrosternal.
Pulsos periféricos presentes irregulares de intensidad variable a alta frecuencia. Auscultación cardiaca: ritmo cardiaco irregularmente irregular por fibrilación auricular de alto pasaje ventricular, con una frecuencia de 120´aproximadamente. No se detectaron soplos ni signos de galope por 3º ruido.
Auscultación de campos pulmonares: entrada de aire conservada en ambos campos pulmonares con rales finos aislados en las bases.
TA 110/60 mmhg
Piel: tibia y húmeda, estado de hidratación conservado.

ESTUDIOS REALIZADOS
ECG de ingreso: Trazado ECG con ritmo irregular por Fibrilarión auricular, ondas f a frecuencia de 600´. Pasaje ventricular de aproximadamente 120 estímulos por minuto. Ondas T negativas profundas ligeramente ligeramente asimétricas asociadas a infradesnivel del segmento ST de V3 a V5. Negativización de las ondas T en las derivaciones bipolares de los miembros DI, DII y aVL.

Ecocardiograma de ingreso: ventrículo izquierdo con un área de acinesia inferobasal e hipocinesia en el territorio septoapical. Deterioro leve a moderado de la función sistólica, fracción de eyección calculada 48%. No se registraron otras alteraciones estructurales.
Patrón de llenado ventricular izquierdo compatible con deterioro de la relajación ventricular.
Enzimas cardíacas: CPK y LDH en valores normales
Troponina T: Negativa (realizada al 3º día de internación)
TRATAMIENTO REALIZADO
Considerando los graves antecedentes de anafilaxia se medicó inicialmente sólo con Atenolol 10 mg día, AAS 100 mg día y anticoagulación con Heparina
La paciente continuó fibrilada con frecuencia ventricular 110/120´ hemodinámicamente estable
TOMA DE DECISIONES1º Cinecoronariografía para diagnóstico de obstrucciones coronarias severas
2º Tratamiento mediante
A) * Anticoagulación15 a 20 días
* Eco Transesofágico para descartar trombos en la aurícula izquierda
* Cardioversión eléctrica de la arritmia

B )* Testificación de alergia a la Amiodarona
* Tratamiento con Amiodarona EV para revertir la arritmia y continuar la droga por
vía oral para prevenir la recurrencia
SE DERIVO AL SANATORIO “ITOIZ”
EVOLUCION EN CENTRO DE DERIVACION
ESTUDIOS REALIZADOS:
Cinecoronariografía: Conclusión, arterias coronarias angiográficamente normales
Centellograma pulmonar ventilación perfusión (V/Q):
Se observa distribución uniforme sin defectos segmentarios de la perfusión en ambos pulmones. Se descarta TEP por su antecedente quirúrgico
DIAGNOSTICO: Miocardiopatía de etiología no determinada vs Síndrome de Takotsubo en fase tardíaTRATAMIENTO: Enalapril, Atenolol, Acenocumarol.

En un ecocardiograma de control 3 meses después la paciente habìa mejorado su zona de acinesia en territorio septoapical con lo cual se arribó al diagnóstico de Síndrome de Takotsubo

SINDROME DE TAKO-TSUBO
El síndrome takotsubo (TT) acontece predominantemente en mujeres mayores de 60 años y con antecedente de estrés. La presentación es similar a la de un síndrome coronario agudo, con cambios electrocardiográficos que se normalizan en 97-191 días(1).
El ecocardiograma muestra disminución de contractilidad apical con hipercinesia basal y, ocasionalmente, gradientes intraventriculares(2), y las alteraciones regresan en 1-3 semanas.
La elevación enzimática es mínima para las alteraciones descritas(3). El cateterismo precoz muestra coronarias normales o lesiones no significativas(4,5). Ya en 1990 se describen los primeros casos, pero es en
2001, en Japón, cuando se publica una primera serie de casos de síndrome de takotsubo(6). Posteriormente aparecen otras series de distintos países, incluido el nuestro, que indican el carácter global del síndrome.
Actualmente no está aclarada su etiopatogenia. Los mecanismos
más frecuentemente invocados son:
1) Daño miocárdico directo por catecolaminas(1).
2) Obstrucción dinámica, aguda, severa y transitoria del tracto
de salida en pacientes predispuestos (septo sigmoide y tracto
estrecho), que produciría aumento de la presión telediastólica(6)
3) Espasmo coronario localizado o multivaso.
4) Alteraciones de la microcirculación.
5) Miocarditis.
6) Síndrome coronario agudo de resolución espontánea y precoz en pacientes con DA recurrente que irriga una porción extensa apical-diafragmática, y con lesión en la porción media no visible angiográficamente pero constatada en la
ecografía intracoronaria como placa excéntrica complicada(7)

BIBLIOGRAFÍA1. Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H.
Assessment of clinical features in transient left ventricular apical
ballooning. J Am Coll Cardiol. 2003;41:737-42.
2. Barriales R, Bilbao R, Iglesias E, Bayón N, Mantilla R, Penas M.
Síndrome de discinesia apical transitoria sin lesiones coronarias:
importancia del gradiente intraventricular. Rev Esp Cardiol. 2004;
57:85-8.
3. Ibáñez B, Navarro F, Farré J, Marcos-Alberca P, Orejas M, Rábago
R, et al. Asociación del síndrome takotsubo con la arteria coronaria
descendente anterior con extensa distribución por el segmento
diafragmático. Rev Esp Cardiol. 2004;57: 209-16.
4. Segovia J, Peraira R. Disfunción apical transitoria: un síndrome en
transición hacia la edad adulta. Rev Esp Cardiol. 2004;57:194-7.
5. Abe Y, Kondo M. Apical ballooning of the left ventricle: a distinct
entity? Heart. 2003;89:974-6.
6. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-Mura N, Kimura K,
Owa M, et al. Transient left ventricular apical ballooning without
coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute
myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations
in Japan. J Am Coll Cardiol. 2001;38:11-8
7. Ibáñez B, Navarro F, Córdoba M, M-Alberca P, Farré J. Tako-tsubo
transient left ventricular apical ballooning: is intravascular ultrasound
the key to resolve the enigma? Heart. 2005

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Asociación del síndrome tako-tsubo con la arteria coronaria descendente anterior con extensa distribución por el segmento diafragmático
Borja Ibáñez, Felipe Navarro, Jerónimo Farré, Pedro Marcos-Alberca, Miguel Orejas, Rosa Rábago,
Manuel Rey, José Romero, Andrés Iñiguez y Manuel Córdoba
Servicio de Cardiología. Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.
DISCUSIÓNPresentamos una de las primeras series de disfunción ventricular tipo tako-tsubo descrita en pacientes caucásicos. En este estudio describimos, por primera vez, la
anatomía coronaria epicárdica en este tipo de pacientes y la comparamos con la de pacientes con coronarias normales y pacientes con IAM y oclusión en la ADA
como única lesión coronaria. En todos nuestros pacientes tipo tako-tsubo hemos encontrado una larga ADA que se extendía más allá del ápex por el segmento diafragmático del ventrículo izquierdo (segmento recurrente). Este segmento recurrente era más largo en los pacientes con síndrome tako-tsubo que en los 2 grupos control. Además, el abombamiento apical, presente en todos los pacientes tipo tako-tsubo, fue documentado en los controles con IAM y lesión en la ADA únicamente cuando el índice de recurrencia de la ADA fue alto (en esta serie, ≥16%).
Desde que Sato et al describieron el síndrome de tako-tsubo en 1991, se han publicado múltiples estudios retrospectivos realizados en Japón2-6. Este síndrome está muy bien documentado desde el punto de vista clínico,
bioquímico, electrocardiográfico y ventriculográfico. En nuestro estudio sobre pacientes caucásicos con sospecha de SCA, disfunción ventricular transitoria con abombamiento sistólico apical y sin lesiones coronarias significativas,
las características clínicas, electrocardiográficas y ventriculográficas son superponibles a las comunicadas en pacientes japoneses. Nuestra serie demuestra que este síndrome no es exclusivo de sujetos japoneses, lo que confirma los resultados del estudio recientemente publicado por Desmet et al(10) en Bélgica en pacientes con síndrome tako-tsubo. Existe acuerdo general en considerar el síndrome tako-tsubo como una forma de aturdimiento miocárdico,
pero su etiología aún es desconocida. Una de las hipótesis sobre la etiopatogenia de este síndrome sugiere que se trata de una miocarditis aguda; sin embargo, en el estudio de Kurisu et al3, tanto las biopsias endomiocárdicas (realizadas en 3 pacientes) como la titulación de anticuerpos frente a virus (realizada en 7 pacientes) fueron negativas, postulando que lo más probable es que esta
entidad no fuese una forma de miocarditis. Abe et al6 no encontraron una elevación de anticuerpos frente a virus en 6 pacientes con síndrome tako-tsubo; las biopsias en- domiocárdicas realizadas por este grupo mostraron fibrosis
intersticial en los 6 pacientes en los que se obtuvieron muestras, con pequeños infiltrados de células inflamatorias en 3 casos. Estas alteraciones no fueron
consideradas compatibles con el diagnóstico de miocarditis. Nosotros no hemos encontrado elevación en los títulos de anticuerpos frente a virus en ninguno de los 3 pacientes en los que fueron determinados. En estudios previos se ha sugerido la posibilidad del efecto tóxico directo de las catecolaminas como causa
de este cuadro clínico. El hecho de que este síndrome con frecuencia se encuentre precedido por estrés (en nuestra serie, el 55% de los pacientes presentaba estrés
físico o psíquico) puede indicar una implicación del sistema adrenérgico en determinados casos en la fisiopatología de esta entidad. Sin embargo, en la única serie en la que se han medido los valores plasmáticos de noradrenalina, realizada por Kurisu et al3, la titulación resultó normal o ligeramente elevada en los 6 pacientes en los que se determinó. En estudios futuros se deberá aclarar
este punto.
Otra hipótesis propuesta en la de un espasmo coronario. Sin embargo, en estudios en los que se realizaron pruebas de provocación con acetilcolina, los resultados
fueron positivos sólo en el 21% de los pacientes4. La obstrucción dinámica transitoria del tracto de salida del VI ha sido propuesta como causa de este síndrome. Sin embargo, en la serie de Abe et al6 ningún paciente presentó
un gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg) y en la serie de Tsuchihashi et al4 únicamente el 18% de los pacientes presentó gradiente

intraventricular transitorio. Existe acuerdo entre los distintos autores que han comunicado series sobre esta entidad en que el comportamiento de la disfunción ventricular y su rápida recuperación es igual a la que se observa en pacientes con
aturdimiento miocárdico. La causa más frecuente de aturdimiento miocárdico es la enfermedad coronaria aterosclerótica(11). La ausencia de estenosis coronarias significativas en los pacientes tipo tako-tsubo no excluye que una obstrucción coronaria transitoria pueda ser la causa de esta entidad. En nuestra opinión, el hallazgo de que todos los pacientes de nuestra serie presentaran una ADA muy recurrente, con amplia extensión en la cara diafragmática de VI, nos hace pensar que un evento coronario en ADA pueda generar una acinesia apical extensa
en la que estaría implicado el aspecto diafragmático de VI. Esto es observado en los pacientes con IAM y lesión significativa en una ADA con gran desarrollo diafragmático, como hemos observado en nuestros controles con índice de recurrencia ≥ 16%. La existencia de IAM con coronarias normales es bien conocida12,13. Pese a que el mecanismo patogénico del IAM con coronarias
normales es aún desconocido, se ha sugerido como posible causa una trombosis coronaria transitoria (eventualmente asociada a espasmo)14. La proporción de pacientes con IAM y coronarias normales oscila en torno a un 6%15. De igual modo que los pacientes tipo tako-tsubo, los sujetos con IAM y coronarias normales con frecuencia presentan escasos factores de riesgo cardiovascular;
sin embargo, suelen ser jóvenes.
Anatomía de la arteria coronaria descendente anterior en pacientes tipo tako-tsubo comparada con la de los controles En todos nuestros pacientes tipo tako-tsubo, la ADA tenía un largo trayecto tras rodear el ápex del VI, por lo que irrigaba una amplia extensión de la cara diafragmática del VI. En las series previamente publicadas sobre corazones normales, la ADA tiene un segmento recurrente en el 72 o el 90% de los casos16,17. En nuestro estudio, en el 82% de los controles con coronarias normales y en el 82% de los controles con IAM existía una ADA con segmento recurrente. La ADA de nuestros pacientes tipo tako-tsubo era más larga y con un segmento recurrente más desarrollado que la de ambos grupos control.
Implicaciones patogénicas
Nuestro hallazgo relativo a la presencia de una ADA con gran segmento recurrente no significa que esta variación anatómica predisponga a padecer este síndrome. De hecho, cuando una oclusión trombótica sucede en una ADA cuyo segmento recurrente es largo (en nuestra serie, ≥ 16%), la ventriculografía izquierda también muestra un tipo de acinesia que es idéntico al de los pacientes
tipo tako-tsubo (fig. 6). En estos últimos, la acinesia apical es permanente, mientras que en el síndrome tako-tsubo es transitoria. Si una obstrucción en la ADA se resolviese a las pocas horas del inicio de los síntomas (debido a espasmo o a trombólisis espontánea) y antes de que la angiografía se hubiese llevado a cabo, el paciente podría presentar un síndrome tako-tsubo. En este sentido, el síndrome de disfunción ventricular transitoria tipo tako-tsubo podría deberse a una obstrucción prolongada, con resolución espontánea del trombo en pacientes
con una ADA que tiene un largo trayecto y amplia extensión en la cara diafragmática de VI.
Limitaciones del estudio
Éste es un estudio con relativamente pocos pacientes y nuestros hallazgos concernientes a la longitud del segmento recurrente de la ADA deben ser confirmados en series más amplias de pacientes tipo tako-tsubo. Para fijar
un punto de corte en el índice de recurrencia de la ADA a partir del cual una oclusión de ésta pueda dar como resultado una ventriculografía con morfología tipo tako-tsubo, es preciso analizar series de pacientes más
amplias.
CONCLUSIONESEsta serie de síndrome tako-tsubo o disfunción ventricular transitoria con abombamiento apical descrita en nuestro país confirma que esta entidad no es exclusiva de pacientes japoneses. La ADA en todos nuestros pacientes irriga una gran parte del territorio diafragmático del VI. En nuestra serie, cuando los pacientes con IAM y oclusión única de la ADA tienen un índice de recurrencia
de la ADA ≥ 16%, la ventriculografía izquierda muestra una morfología indistinguible de la del síndrome tako-tsubo. El índice de recurrencia de la ADA de nuestros 11 pacientes tipo tako-tsubo fue ≥ 16% en todos los casos. Pese a que la etiopatogenia de la disfunción ventricular tipo tako-tsubo aún es incierta, nuestros hallazgos son compatibles con una etiopatogenia común entre síndrome tako-tsubo e infarto agudo de miocardio.

BIBLIOGRAFÍA1. Sato H, Tateishi H, Uchida T, Dote K, Ishihara M, Sasaki K. Takotsubo-
like left ventricular dysfunction due to multivessel coronary
spasm. En: Kodama K, Haze K, Hori M, editors. Clinical aspect of
myocardial injury: from ischemia to heart failure (in japanese).
Tokyo: Kagakuhyoronsha Publishing Co., 1990; p. 56-64.
2. Dote K, Sato H, Tateishi H, Uchida T, Ishihara M. Myocardial
stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: a review
of 5 cases. J Cardiol 1991;21:203-14.
3. Kurisu S, Sato H, Kawagoe T, Ishihara M, Shimatani Y, Nishioka
K, et al. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment
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infarction. Am Heart J 2002;143:448-55.
4. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa
M, et al. Transient left ventricular apical ballooning without coronary
artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial
infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction
Investigations in Japan. J Am Coll Cardiol 2001;38:11-8.
5. Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T, Ishihara M, Shimatani Y, Nishioka
K, et al. Myocardial perfusion and fatty acid metabolism in patients
with tako-tsubo-like left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol
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6. Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H.
Assessment of clinical features in transient left ventricular apical
ballooning. J Am Coll Cardiol 2003;41:737-42.
7. Peraira Moral JR, Segovia Cubero J, Oteo Domínguez JF, Ortiz
Oficialdegui P, Fuentes Manso R, Martín Júdez V. Síndrome de
discinesia apical transitoria con una complicación inhabitual. Rev
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11. Kloner RA, Bolli R, Marban E, Reinlib L, Braunwald E. Medical
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12. Da Costa A, Isaaz K, Faure E, Mourot S, Cerisier A, Lamaud M.
Clinical characteristics, aetiological factors and long-term prognosis
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a 3-year follow-up study of 91 patients. Eur Heart J
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13. Ammann P, Marschall S, Kraus M, Schmid L, Angehrn W, Krapf
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16. Perlmutt LM, Jay ME, Levin DC. Variations in the blood supply of
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17. Reig J, Jornet A, Petit M. Patterns of the coronary artery irrigation
in the left ventricle. Surg Radiol Anat 1993;15:309-14.

Un alto indice de sospecha

unes, 3 de noviembre de 2008

Un alto índice de sospecha

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van dando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos datos que se le van proporcionando, de una manera homóloga al proceso diagnóstico de la práctica real de la medicina.
Una mujer de 26 años con enfermedad renal terminal por glomerulonefritis membranoproliferativa se presentó a la consulta con una historia de fiebre intermitente de 2 semanas de duración, con temperaturas de hasta 39 °C. Ella había recibido su segundo transplante renal cadavérico 11 meses antes.

Las consideraciones diagnósticas en un paciente febril quien ha recibido un transplante de órgano, incluyen: infección, rechazo, trastorno proliferativo post transplante, y la reaparición de la enfermedad inflamatoria que resultó en fallo renal y posterior transplante. En esta paciente, tanto las infecciones adquiridas en la comunidad, como las infecciones oportunistas asociadas con inmunosupresión merecen consideración; el diagnóstico diferencial de estos últimos procesos debería tener en cuenta las características epidemiológicas del paciente (por ej historia de viajes)y datos clínicos y de laboratorio adicionales. La fiebre causada por rechazo celular del transplante es a menudo acompañada por disfunción del órgano, tanto que un aumento de la creatinina junto a fiebre debería hacernos sospechar esta posibilidad. Los trastornos linfoproliferativos post transplante, que pueden ocurrir 6 semanas o más después del transplante, es también otra posibilidad. Si esta paciente hubiera recibido tratamiento para episodios previos de rechazo, esto la expondría a una probabilidad mayor a sufrir este tipo de procesos. 

La paciente había recibido su primer transplante 10 años antes de la presentación actual; ella había recibido el segundo transplante como resultado de un fallo en el injerto debido a un rechazo crónico. Dos semanas antes de la presentación actual, ella había tenido fiebre casi diariamente; la fiebre estaba asociada a mialgias difusas, sudoración profusa y escalofrios. Fue evaluada por su clínico local, quien no pudo demostrar una causa infecciosa obvia; no se le prescribió ningún tratamiento. La paciente reportó malestar generalizado y pérdida de 1,4 kg de peso desde el inicio de la fiebre. Además, notó leve inflamacióny eritema no doloroso en su dedo índice izquierdo, que había comenzado 1 semana antes de la consulta actual. Reportó asimismo no haber estado en contacto con personas enfermas ni haber realizado viajes recientemente.

Mientras las mialgias no son específicas, si lo es la inflamación reciente de un dedo inflamadoy eritema en el marco del diagnóstico diferencial. Si las anormalidades parecen estar confinadas a la piel, el aspecto morfológico y semiológico se vuelve importante; un eritema bien demarcado implica celulitis, mientras que una lesión que no desaparece a la vitropresión aumenta la probabilidad de una lesión embólica (por ej endocarditis o enfermedad fúngica), o vasculitis. El tiempo de esta presentación, y la aparición de eritema una semana después de la fiebre argumenta fuertemente contra una de las causas usuales de celulitis por gram positivos. Ciertas infecciones oportunistas, tales como infección por nocardias o mycobacterium, pueden causar una infección indolente de partes blandas que mimetiza celulitis.

La medicación que ella tomaba era ciclosporina, micofenolato mofetil, prednisone (10 mg por día), propanolol, amlodipina y valaciclovir (prescripto en una sala de emergencias por probable vesícula herpética sin test confirmatorio). Aproximadamente seis semanas antesde la presentación, la paciente recibió un bolo de corticosteroides (250 mg de metilprednisona intravenosa por 3 días) como tratamiento de un rechazo celular agudo moderado. Ella estaba casada y no tenía hijos ni animales domésticos. Trabajaba como ayudante de veterinaria y había estado en contacto con varios animales domésticos, principalmente perros y gatos recientemente.

A pesar de la baja dosis de corticoides, la paciente debe ser considerada inmunodeprimida a la luz del tratamiento con otros dos agentes que inhiben la función de las células T y de la reciente dosis en bolo de metilprednisona para el rechazo. Los pacientes que reciben transplante de órganos sólidos están en riesgo aumentado de infección por herpes virus; un diagnóstico de vesícula herpética es posible, aunque el dedo no es un sitio común de reactivación herpética.
La historia ocupacional de la paciente es intrigante. Varias infecciones zoonóticas que pueden ser preocupantes en inmunodeprimidos son transmitidos por gatos. La toxoplasmosis es mas a menudo adquirida a través de la ingesta inadvertida de heces felinas y puede manifestarse con síntomas atípicos en pacientes transplantados. Los patógenos entéricos incluyen especies de salmonella y campylobacter; el últimodebe ser considerado especialmente, ya que una infección con cualquier variedad de campylobacter puede manifestarse como bacteriemia y celulitis migratoria, mas que como enteritis en pacientes inmunocomprometidos. Otra entidad transmitida por gatos, que es precedida por fiebre y afectación cutanea, es la infección con Bartonella henselae. Lo que produce es la angiomatosis bacilar, lesiones que típicamente no desaparecen con la vitropresión y tienen aspecto vascular, y que puede confundir con el sarcoma de Kaposi, otra complicación oportunista en pacientes transplantados en personas previamente expuestos a herpes virus humano tipo 8. El examen físico podría ayudar a distinguir entre estas posibilidades. 

La temperatura de la paciente era de 37,2°C, su frecuencia cardiaca de 74 por minuto, la frecuencia respiratoria de 14 por minuto, y su tensión arterial de 96/50 mm Hg. Era una paciente delgada, pálida pero sin distress ni mal estado general. La orofaringe no mostraba exudados, y no había rigidez de nuca. El tórax era normal a la auscultación; los ruidos cardiacos eran regulares, y un soplo sistólico eyectivo grado 3/6 se auscultaba en el precordio.
El examen del abdomen no mostró anormalidades; en la del injerto renal, no se auscultaban soplos ni se palpaban frémitos, y tampoco la palpación del injerto despertaba dolor. Había múltiples ganglios linfáticosagrandados móviles, de consistencia duro elásticos en la axila izquierda, el mas grande de los cuales medía 2 cm de diámetro. No había ganglios epitrocleares ni claviculares. La piel era normal excepto por una pequeña lesión nodular, blanda, eritematosa de 8 mm de diámetro en la región media de la falange distal del dedo índice izquierdo (Figura 1).
El paciente tenía un recuento de blancos de 4000/mm3, con un conteo diferencial de 81% de neutrófilos, 12% de linfocitos, 3% de linfocitos, 3% de monocitosy 4% de eosinófilos. El hematocrito era de 22%, y las plaquetas de 125000/mm3. Los resultados de los tests de función hepática eran normales, y la LDH era de 156 U por litro. El nivel de creatinina fue de 2 mg/dl, similar a los niveles previamente observados, y los resultados de los análisis de orina fueron normales.
La tensión arterial baja aumenta las posibilidades de síndrome de sepsis debido a una infección oculta. El soplo cardiaco probablemente represente un soplo de hiperflujo debido a su anemia, pero, con una lesión inflamatoria digital distal, se debe considerar también la endocarditis. El aspecto anatómico y la localización de la lesión digital casi descartan la probabilidad de panadizo herpético. La diseminación hematógena bacteriana, fúngica o micobacteriana puede tener esa apariencia. El “tempo” de instalación del cuadro sugiere la presencia de de un organismo de crecimiento lento tal como bartonella y nocardia. Si la lesión fuese causada por inoculación directa, habría que pensar en ciertas mycobacterias (e.g., Mycobacterium marinum) y hongos ambientales tales como aspergillus o cryptococcus. Varios de estos organismos son relevantes en nuestra paciente dado su ocupación, asumiendo que tiene contacto con animales tales como peces, pájaros, gatos o perros. 
Dado las anormalidades hematológicas, habría que considerar compromiso de la médula ósea con una infección diseminada. Las infecciones granulomatosas tales como enfermedades fúngicas (especialmente histoplasmosis y criptococosis) y enfermedades micobacterianas son las que con mas frecuencia afectan la médula ósea. La presencia de adenopatías puede tambien indicar infección diseminada o cáncer (e.g., linfoma). 

Los cultivos de sangre y orina obtenidos en el ingreso, no mostraron desarrollo. Los resultados de tests sexológicos para virus de Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), parvovirus B19, y bartonella fueron todos negativos para infección aguda; la PCR para EBV y CMV fueron también negativas. Un ecocardiograma transtorácico reveló una aorta bicúspide pero sin evidencias de endocarditis. La TAC de tórax, abdomen y pelvis reveló adenopatías axilares izquierdas sin otros hallazgos de importancias. Se interpretó que el cuadro de la paciente era un cuadro viral inespecífico. Se discontinuó el micofenolato mofetil y se le dio el alta coninstrucciones para un seguimiento cercano.

Lo clínicos deben ser cautelosos en la interpretaciónde los resultados de tests serológicos negativos en pacientes inmunodeprimidos. Estos pacientes pueden tener un componente de inmunodepresión humoral que deteriora la capacidad de desarrollar una respuesta de anticuerpos a una infección aguda o a una reactivación de una enfermedad previa. Así, la ausencia de anticuerpos IgM anti EBV oCMV, por ejemplo, podría tener un valor predictivo negativo limitado. Los estudios genómicos, o aquellos basados en antígenos son mas confiables en este contexto. La infección por Parvovirus B19, merece consideración debido a las citopenias hematológicas que presenta la paciente, aunque no explicarían los hallazgos de piel. La ausencia de parvovirus B 19 detectable en un estudio de PCR en sangre provee fuerte evidencia en contra de esta infección.
En este punto, no parece razonable atribuir la fiebre a una enfermedad viral mal definida. El contexto clínico, la duración de la enfermedad, y los hallazgos del examen físico, requieren evaluación adicional en busca de causas específicas y tratables. Dado que los tests no invasivos no han aportado evidencias en materia de diagnóstico, la evaluación histológica de la piel, de los ganglios o de la médula ósea, deben ser considerados. 

Dos dias después del alta hospitalaria, la paciente fue reinternada, debido a fiebre pesistente, malestar general y anorexia. La pequeña lesión eritematosa del dedo índice izquierdo persistía sin cambios. Mientras duró su internación, la paciente siguió teniendo fiebre con picos de hasta 40,5°C. Los cultivos recogidos en su internación anterior permanecían estériles después de una semana de incubación. Los resultados de las siguientes investigaciones fueron todos negativos: hemocultivos, urocultivo,; PCR para herpesvirus humano tipo 6, CMV, EBV, hpatitisC, ehrlichia y babesia; tests serológicos para virus de la inmunodeficiencia humana, virs B, y toxoplasma; test urinario para histoplasma; y test para factor reumatoideo y anticuerpos antinucleares. La eritrosedimentación y el nivel de proteina C reactiva cuantitativa fueron normales, y los resultados de un examen sérico por PCR para poliomavirus tipo BK (virus BK) fue positivo en un nivel de 5200 copias por ml

La reactivación del virus BK ocurre comúnmente en receptores de transplantes que están infectados con este agente; el síndrome clínico mas comúnmente asociado es la cistitis intersticial hemorrágica. Sería poco probable que la infección por virus BK explique todo el cuadro de la paciente. Un principio general en la evaluación de un paciente con fiebre de origen desconocido es enfocar y perseguir cualquier anormalidad focal. La biopsia de tejidos afectados podría ser un approach mas eficiente en este caso.
A esta altura del cuadro clínico habría que considerar un cuadro de infección diseminada con compromiso linfático y de médula ósea; la infección por bartonella es una posibilidad debido a la ocupación de la paciente y a la lesión de piel. Micobacterias y hongos no han sido aún descartadas como causas posibles; trastorno linfoproliferativo post transplante sería menos probable aunque posible. 

El recuento de blancos de la paciente disminuyó a 900/mm3, con un conteo absoluto de neutrófilos de 200/mm3, el hematocrito disminuyó a 20% y el conteo de plaquetas a 75000/mm3. Una biopsia de médula ósea reveló una médula normocelular, sin elementos que hicieran pensar en infiltración neoplásica, infección por bacilos ácido alcohol resistentes, hongos u otras infecciones atípicas.

El examen de médula ósea tiene gran valor cuando se trata de diagnosticar infecciones granulomatosas tales como histoplasmosis o tuberculosis, cuando hay alteraciones en los conteos de sangre periférica. El resultado debe interpretarse con cautela en este caso en particular, debido a que la terapia inmunosupresora puede enmascarar pistas histológicas importantes, particularmente granulomas e infiltrados linfocitarios sugestivos de enfermedad linfoproliferativa. 

El examen de una muestra de ganglio axilar obtenida por punción reveló proliferación vascular que impresionaba morfológicamente benigna. Sin embargo, la posibilidad de cancer no pudo ser definitivamente descartada debido a que la muestra fue insuficiente para ello.

La proliferación vascular vista en el aspirado de ganglio debe ser investigada mas en profundidad con una biopsia escisional. Los diagnósticos sugeridos por la proliferación vascular son: sarcoma de Kaposi, linfadenopatía angioinmunoblástica y bartonelosis. Una muestra de mayor tamaño sería necesaria para demostrar los hallazgos típicos en el sarcoma de Kaposi como la proliferación vascular don extravasación de eritrocitos. Cuando el sarcoma de Kaposi afecta los ganglios u otras vísceras, la fiebre puede ser un signo prominente. En la linfadenopatía angioinmunoblástica, uno de los trastornos linfoproliferativosatípicos que a menudo se asocian a oncogénesis viral, los síntomas sistémicos son comunes. Finalmente, el compromiso linfático por bartonela debe ser fácilmente demostrable en el examen de un ganglio linfático si la tinción es apropiada para el organismo causal. La bartonelosis y el sarcoma de Kaposi diseminado pueden ser muy difíciles de distinguir entre si sin una biopsia, aunque parecería que la probabilidad de padecer el primer trastorno (bartonelosis) es mayor, dada la ocupación de la paciente y la relativamente baja probabilidad de infección previa por herpes virus humano tipo 8Cual es el diagnóstico?

Una biopsia escisional de un ganglio axilar fue llevada a cabo. El examen anatomopatológico mostró múltiples nódulos coalescentes de vasos sanguineos en proliferación rodeados por depósitos de material amorfo, granular y eosinofílico (figura 2). Una coloración de Warthin-Starry reveló que los depósitos amorfos eran agregados de pequeñas bacterias con forma bacilar (figura 3); los resultados de estudios ulteriores con tinciones especiales para bacilos ácido alcohol resistentes y hongos fueron negativos. Esos hallazgos fueron diagnósticos de angiomatosis bacilar.La paciente permaneció febril persistentemente hasta que se comenzó tratamiento con levofloxacina oral. Los tests serológicos repetidos para bartonela, que habían sido negativos al principio de la enfermedad actual fueron obtenidos 3 semanas después. Mientras los títulos de IgM tanto paraBartonela henselae como para Bartonela quintana permanecieron normales (rango normal <1/20),>1/1024. Dos semanas después de comenzada la terapia antibiótica, la paciente reportó que sus síntomas habían mejorado, y la lesión del dedo y las adenopatías habían desaparecido. 

Este caso destaca las potenciales limitacionesde algunos tests diagnósticos para infecciones oportunistas, especialmente en pacientes inmunosuprimidos. No solo las evaluaciones genómicas y séricas son extremadamente caras; la PCR arrojó un resultado positivo para poliomavirus no relacionada con el diagnóstico, y el test serológico inicial arrojó un resultado falso negativo para bartonela. Los exámenes histológicos y microbiológicos de los tejidos clínicamente afectados fueron requeridos aun cuando los resultados de los tests serológicos eran negativos.

Comentario:Fiebre de origen desconocido es definida como temperature de 38,3 ºC o mas, en varias ocasiones en un período de mas de tres semanas, acompañado de ausencia de diagnóstico después de tres dias de investigación en paciente internado o ambulatorio. La mayoría de los casos son causados por infecciones, tumores y varias enfermedades inflamatorias no infecciosas. Sin embargo, el espectro de enfermedades en inmunodeprimidos que se presentan con fiebre de origen desconocido incluye infecciones más a menudo que otras enfermedades. El riesgo aumentado de detrioro rápido de deterioro clínico en pacientes inmunocomprometidos que se presentan con fiebre hace que debamos ser rápidos en descubrir el diagnóstico. Errores en el procesamiento de la información disponible durante la evaluación diagnóstica puede resultar en demoras en el diagnóstico o errores de los mismos como ocurrió en el caso bajo discusión.
El impedimento en arribar a un diagnóstico más oportuno en este caso fue la excesiva expectativa diagnóstica en tests no invasivos en vez de realizar directamente una biopsia tisular de entrada. Como destacó el médico que discutió el caso, el hallazgo de una lesión eritematosa en el dedo índice de la mano izquierda o de una adenopatía en la axila ipsilateral hubieran requerido evaluación directa. Los resultados negativos de los tests serológicos redujeron marcadamente la sospecha de bartonelosis en los médicos tratantes y esto hizo que se difiriera la biopsia y la terapia adecuada.
Varios aspectos en el desafio diagnóstico merecen consideración. Los tests serológicos e inmunológicos tienen un valor predictivo bajo para la evaluación de fiebre de origen desconocido, debido a la baja prevalencia de los trastornos que se buscan. Aun con tests de alta especificidad, la tasa de resultados falsos positivos permanece inaceptablemente alta. La positividad de la PCR para virus BK provee un ejemplo de este principio general. Inversamente, un ejemplo de fenómeno opuesto ocurrió en la búsqueda de infección por bartonela (debido a que existía una alta probabilidad de pretest en esta infeccióny un resultado falso negativo).
Aunque ellos son usados comúnmente para la investigación de la posibilidad de infección por bartonela, los tests serológicos tienen variables sensibilidades y especificidades. Esas discrepancias estan probablemente relacionadas a diferencias en la disponibilidad de tests y al sesgo de espectro, que puede ocurrir cuando un test diagnóstico es usado en pacientes de diferentes características de aquellos de la población de referencia en que las características del test fueron definidas. El médico que discutió el caso, enfatizó correctamente el bajo valor predictivo de los tests serológicos, dado que la respuesta de anticuerpos del paciente está probablemente bloqueada debido al deterioro de la funciónde las células T. Aunque los resultados de los hemocultivos fueron también negativos, el rédito de este procedimiento es generalmente bajo.
Un test de PCR está disponible para bartonela, pero requiere muestra de tejidos. En este caso, el examen de PCR de la biopsia podría haber realizado el diagnóstico más tempranamente. El diagnóstico de angiomatosis bacilar a menudo requiere biopsia de lesiones tisulares y subsecuentes detección de las características histopatológicas típicas o la identificación del bacilo por la tinción de Warthin-Starry o microscopía electrónica.
Tanto B. henselae como B. quintana se han asociado a la enfermedad por arañazo de gato, angiomatosis bacilar, peliosis bacilar, esplenitis, osteomielitis, bacteriemia y endocarditis.
Mientras la enfermedad por arañazo de gato afecta mas a menudo gente joven y sana, la angiomatosis bacilar ocurre predominantemente en pacientes con SIDA. Se han descripto casos también en receptores de transplantes de órganos asi como en inmunocompetentes. La exposición ocurre usualmente a través de arañazo o mordedura de gato. Esta paciente estuvo probablemente expuesta a estos episodios por su trabajo como asistente de veterinaria.
Los pacientes con angiomatosis bacilar a menudo se presenta con lesiones proliferativas vasculares cutaneas o subcutaneas como la paciente discutida en este artículo. Estas lesiones son dificultosas de distinguir del sarcoma de Kaposi. Las lesiones extracutaneas pueden afectar hueso, superficies mucosas, sistema nervioso central, y aun la médula ósea, proveyendo una potencial explicación a la pancitopenia de esta paciente.
Aunque los hemocultivos estaban estériles, un síndrome bacteriémico probablemente explique la presentación del cuadro en este caso de forma insidiosa y con una prolongada constelación de síntomas. En general, el tratamiento precoz de la angiomatosis bacilar puede prevenir la enfermedad y la muerte asociada a la enfermedad progresiva.
A pesar del reconocimiento temprano de la infección por bartonela como causa potencial de fiebre de origen desconocido, los médicos tratantes en este caso optaron por investigaciones no invasivas de la infección. La apropiada interpretación de los tests serológicos negativos en una paciente inmunosuprimida requiere que un alto índice de sospecha sea mantenido para insistir y profundizar en los procedimientos diagnósticos
Fuente
Department Pediatrics, University of Michigan Medical School, Ann Arbor; the Department of Medicine, University of California, School of Medicine; and the Department of Veterans Health Services Research and Development Center, Department of Internal Medicine, University of Michigan — both in Ann Arbor. ----------------------------------------------------------------------------------

Pseudomixoma peritoneal

PSEUDOMIXOMA PERITONEALPomilio M.(1);Tillet M.(2);Eufemio G.(3);Iglesias D.(3);Hurtado L.(4);Borra O.(5);Macaluso J.(6);Álvarez Prat R.(7).Hospital Municipal Doctor Ángel Pintos, Azul, Buenos Aires.
PRESENTACIÓNPaciente femenina de 85 años de edad con antecedentes de anexohisterectomia, que consulta por dolor abdominal cólico, localizado en hipogastrio que irradia a epigastrio, con exacerbación postprandial, de 7 días de evolución, y vómitos. Refiere hiporexia y aumento del perímetro abdominal. En el examen físico presenta ascitis. Estudios complementarios: el laboratorio presenta alteraciones en ERS (49 minutos en 1° hora); La ecografía de abdomen evidencia imagen compatible con ascitis multitabicada (aspecto “en panal de abejas” ) y en la TAC de abdomen y pelvis se observa líquido libre peritoneal. En la paracentesis no se obtiene muestra; Se realiza PAAF guiada por ecografía, el estudio anatomopatológico de la muestra se informa como “material mucoso sin colgajos epiteliales
Se plantea la realización de laparotomía exploradora, se procede con exéresis de material gelatinoso (2Kg.) y de un tumor de ubicación pélvica, con apendicectomía. Las piezas se envían a anatomía patológica la cual informa: apéndice cecal aumentado de tamaño, de aspecto sólido quístico, con calcificaciones de la mucosa e intraluminares.
Diagnóstico: “Adenocarcinoma de apéndice cecal con siembra metastásica peritoneal e implantes múltiples mucosecretores”.
COMENTARIOEl pseudomixoma peritoneal, se define como la presencia de masas mucinosas de aspecto gelatinoso en la cavidad peritoneal. (Ascitis mucinosa; “Jelly Belly”)
Es una patología infrecuente, cuya incidencia es de 2 casos por cada 10000 laparotomías, con una relación hombre mujer 1/2-3. Su origen se atribuye a una neoplasia mucinosa primaria de un órgano intraperitoneal, en la mayoría de los casos del apéndice y del ovario, pudiendo originarse en otras localizaciones como el colon, páncreas, endometrio, vía biliar y mama. La presentación habitual se caracteriza por dolor y distensión abdominal, con aumento del perímetro abdominal y ascitis, pero el diagnóstico definitivo se obtiene a través del acto quirúrgico y el estudio anatomopatológico. El enfoque terapéutico se basa en la citorredución quirúrgica y la quimioterapia sistémica e intraperitoneal.
CONCLUSIÓNSe presenta el caso debido que el adenocarcinoma apendicular es un tumor infrecuente, que puede ocasionar pseudomixoma peritoneal, siendo uno de los diagnósticos diferenciales que se plantea ante un paciente con ascitis mucinosa.

Cual es su diagnostico

viernes, 7 de noviembre de 2008

Cual es el diagnóstico? Pielonefritis enfisematosa

Una mujer de 50 años se presentó al departamento de emergencia con obnubilación e hipotensión. Ella había tenido una historia de 1 mes de fiebre leve, antes de lo cual se había sentido bien. En el examen abdominal, una masa firme, inmóvil, dolorosa se palpaba a la derecha del ombligo. La evaluación de laboratorio mostró: glóbulos blancos 17200/mm3, glucemia 607 mg/dl urea 70 mg/dl, y una creatinina de 4 mg/dl. Una Rx de abdomen fue obtenida.
Cual es el diagnóstico?

La Rx de abdomen muestra aire en la zona del riñón derecho (figura 1A). La TAC de abdomen reveló destrucción extensa del parénquima renal derecho, con gas asociado, asi como gas en el espacio retroperitoneal (figura 1B). La glucemia de la paciente en la presentación era de 607 mg/dl y la hemoglobina glicosiladade 12,2%. No existía cetoacidosis diabética. Se realizó diagnóstico depielonefritis enfisematosa en un contexto de diabetes mellitus. La paciente se sometió a urgente nefrectomía derecha de donde desarrolló Escherichia coli, lo mismo que de los hemocultivos. La paciente tuvo una rápida recuperación, con normalización de la función renal. Su diabetes recientemente diagnosticada fue tratada con insulina y actualmente la paciente se encuentra bien.

Fuente

Masahiko Kurabayashi, M.D., Ph.D. Kumiko Tajima, M.D., Ph.D. Gunma University Graduate School of Medicine Gunma 371-8511, Japan

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Púrpura fulminante por Neiseria meningitidis

Un paciente de 26 años ingreso en el hospital tras un episodio convulsivo y una cefalea de un dia de evolución. En el ingreso el paciente estaba en coma, pero no existía rigidez de nuca. El paciente estaba febril (41ºC) con hipotensión, leucopenia y trombocitopenia. Tras el ingreso el paciente mostró otra convulsión. El examen del LCR mostró 165 hematíes y 18 leucos por mm3, con 60% de neutrófilos (5 bandas), 29% de linfos y 6% de monos. Una tinción de Gram fue negativa y los anticuerpos en LCR para Haemophilus influenza, Streptococcus pnuumonia, Neisseria meningitidis and S agalactiae (Streptococo del grupo B) fueron negativos. El paciente fue intubado y tratado con sueroterapia y ceftriazona.

A las pocas horas tras el ingreso desarrolló múltiples petequias en torax, brazos y piernas que evolucinaron rápidamente hasta la formación de lesiones vesículo-ampollosas y purpúricas (figura A)

Cual es el diagnóstico?

En el segundo dia del ingreso los hemocultivos fueron positivos para Neiseria meningitidis (mostrados como diplococcos gram negativos en la figura B, x1500). Los cultivos del LCR fueron negativos. A pesar de añadir al tratamiento aztreonam, penicilina G y corticoides asi como otras medidas generales, el paciente desarrollo un cuadro de coagulación intravascular diseminada y fallo multiorgánico, falleciendo a los 20 dias del ingreso.

Fuente:Luis M. de la Maza, M.D., Ph.D.

Marie Pezzlo, M.A.

University of California, Irvine

Orange, CA 92668-4805

Cual es el diagnóstico?

viernes, 14 de noviembre de 2008

Cual es el diagnóstico? Criptococosis

Paciente varón de 50 años con SIDA y menos de 50 CD4/mm3, que se presenta a la consulta por estas lesiones en dorso de mano.

Cual es el diagnóstico?

El examen directo y cultivo de las lesiones mostraron crecimiento de Cryptococcus neoformans
Fuente:
D. Scott Smith, M.D., MSc, DTM&H, Chief of Infectious Disease & Geographic Medicine, Kaiser Redwood City, CA & Adjunct Assistant Professor, Stanford University. Review provided by VeriMed Healthcare Network.

Un dolor en el cuello

domingo, 16 de noviembre de 2008

Un dolor en el cuello...

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina
Una joven de 16 años, previamente sana se presentó a la consulta con su clínico debido a una historia de dos días de odinofagia, cansancio, fiebre, cefalea y vómitos; ella no había presentado ni rinorrea ni tos. En el examen, su temperatura era de 36,7ºC, pero impresionaba con gran repercusión.Prentaba eritema leve con placas blancas en sus pilares anteriores amigdalinos y dolor leve en la región anterior del cuello, sin adenopatías.
Los signos y síntomas de presentación son consistentes con la presencia de faringitis aguda. La infección con rinovirus, adenovirus, virus de la influenza y parainfluenza están entre las causas mas comunes. La infección con micoplasma o virus de Epstein-Barr (EBV) son tambien posibles, pero todos los esfuerzos deben estar dirigidos a descartar como agente causal, al estreptococo del grupo A, que si es el responsable de la infección puede dejar secuelas si no es correctamente tratado. El exudado (placas) amigdalino, fiebre, adenopatías cervicales anteriores y ausencia de tos y resfrío en este caso son muy sugestivos de faringitis estreptocóccica. Ls vómitos, sin embargo son comunes en niños y no en adolescentes con faringitis estreptocóccicas del grupo A

El paso siguiente sería obtener un hisopado de su faringe para realizar un test rápido de antígeno estreptocóccico y comenzar el tratamiento antibiótico si este es positivo. El test rápido estreptocóccico tiene una sensibilidad no menor de 80 a 90%, así que si el resultado es negativo habría que mandar la muestra del hisopado para cultivo y esperar el resultado antes de prescribir antibióticos.
El resultado del test rápido estreptocóccico fue negativo. Se diagnosticó faringitis viral. Se comenzó tratamiento con analgésicos y se aconsejó adecuada ingesta líquida.
Cuatro días más tarde, la paciente volvió a su clínico con empeoramiento de la odinofagia. Refería dificultad para tragar y refirió mareos y debilidad intensa en la bipedestación. Continuó con intenso decaimiento, escalofríos y dolores generalizados pero dijo no haber continuado con fiebre. Refirió además cefalea bifrontal y leve rigidez en el cuello. Dijo no haber vomitado más desde su última consulta y no tener dolor abdominal ni diarrea. El cultivo estreptocóccico obtenido en la primera consulta era aún estéril.
Aunque la infección por estreptococo del grupo A es todavía posible, el cultivo estéril, combinado con un nuevo empeoramiento de los síntomas, nos conduce a ampliar la lista de diagnósticos diferenciales. La mayoría de los síntomas debidos a faringitis viral o estreptocóccica deben resolverse hacia el 6º día de enfermedad. El dolor de garganta y la dificultad para tragar de la paciente pueden ser debidos a complicaciones tales como absceso periamigdalino, o a causas menos comunes de faringitis tales como infección aguda por virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), infección por EBV, o infección gonocóccica. La cefalea y rigidez en cuello sugieren la posibilidad de meningitis. La meningitis bacteriana sería poco probable sin fiebre y sin un mayor deterioro clínico, aunque la meningitis viral o aséptica sigue siendo una posibilidad.
La paciente tenía historia de depresión y asma en la niñez. Tomaba paroxetina y trazodona, así como ibuprofen para el dolor de garganta. No refería alergias a la medicación. Iba a la escuela secundaria y no fumaba ni consumía alcohol ni drogas ilícitas. Refería no haberse iniciado sexualmente
En el examen impresionaba delgada, pálida y en mal estado general. Su temperatura era de 36,3ºC, su TA de 93/64, y su pulso de 120 latidos por minuto, su frecuencia respiratoria de 22 por minuto, y la saturación de O2 de 98% mientras respiraba aire ambiente . Tenía alguna dificultad en abrir su boca y en protruir la lengua, aunque no existía ninguna distorsión anatómica. Su orofaringe estaba seca y había eritema amigdalino derecho. Sus ganglios cervicales anteriores eran dolorosos especialmente del lado dercho. No había rigidez de nuca. Los hallazgos en el aparato cardiovascular eran normales excepto por la taquicardia, y el examen respiratorio era normal. El abdomen era normal y no había rash cutáneo.
Su aspecto y sus signos vitales son alarmantes. Su presión sanguínea no sería, en forma aislada un motivo de preocupación en una adolescente, pero en este caso está asociada a taquicardia y síntomas de ortostatismo. Ella también tiene trismo, así como eritema amigdalino simétrico y adenopatías cervicales, que podrían explicar la rigidez en el cuello. La preocupación en esta paciente es que tenga una infección bacteriana, particularmente una infección profunda en tejidos de cuello. La angina de Ludwig puede explicar estos hallazgos, pero este trastorno está asociado usualmente a gingivitis, infección dentaria y tiene una severa halitosis. El absceso periamigdalino se visualiza a menudo en el examen de las fauces, pero una infección parafaringea o submandibular puede ser de diagnóstico más difícil.
El recuento de blancos era de 9000/mm3, la hemoglobina 11,6 g/dl, y las plaquetas 10.000/mm3. El examen de la sangre periférica confirmó la trombocitopenia y mostró que el conteo diferencial de glóbulos blancos daba 89% de neutrófilos segmentados y 10% de formas en banda (cayado). No se vieron esquistocitos. La urea era de 125 mg/dl, la creatinina 2,1 mg/dl y la aspartato amino transferasa de 153 U/L, alanino aminotransferasa de 90 U/L, la FAL 270 U/L, la bilirrubina de 1,7 mg/dl y la LDH 451 U/L. El análisis de orina reveló tres a cinco glóbulos rojos no dismórficos por campo de alto poder y ocasionales cilindros hialinos.
Dado los hallazgos de laboratorio, habría que buscar una infección profunda de partes blandas; el síndrome de shock tóxico esterptocóccico puede causar algunos elementos de este cuadro. La trombocitopenia es severa, y dado la preservación de las otras líneas celulares de la sangre, habría que enfocarlo como un proceso de destrucción de plaquetas, más que en secuestro o trastorno a nivel de la médula ósea. En el contexto de infección bacteriana, la causa mas común de destrucción o consumo de plaquetas sería la CID. La trombocitopenia asociada a aumento de aminotransferasas puede ser de causa viral, como por ejemplo la infección por EBV, CMV, parvovirus, virus coxsackie,, infección aguda por virus HIV (síndrome retroviral agudo), o hepatitis aguda. Muchas de esas infecciones, sin embargo, están asociadas con rash, y con linfocitosis, o la presencia de linfocitos atípicos. La falla renal de esta paciente probablemente represente un proceso prerenal, ya que la relación urea/creatinina es alta en el contexto de ortostatismo y uso de ibuprofen. En el análisis de orina no hay glóbulos rojos dismórficos ni cilindros granulares, que podrían sugerir glomerulonefritis. En este punto, habría que suspender ibuprofen y comenzar una rehidratación agresiva. Dado la posibilidad de meningitis, debería realizarse una punción lumbar, pero no sin antes corregir la trombocitopenia a por lo menos 50.000/mm3. Aunque la infección es la causa más probable de la enfermedad en este caso, linfoma es una posibilidad remota en una adolescente con aspecto de severamente enferma con adenopatías, trombocitopenia inexplicada, y aumento de LDH.
La Rx de torax mostró varias opacidades nodulares mal definidas en lóbulo inferior derecho y en región retrocardiaca (Figura 1). La Rx simple de región cervical frente y perfil mostraron a la tráquea con su columna aérea normalsin evidencias de absceso retrofaringeo. Una ecografía de abdomen mostró barro biliar en la vesícula por lo demás normal. La TAC de cerebro sin contraste endovenoso nofue normal.
Se comenzó una rehidratación agresiva, y la taquicardia e hipotensión de la paciente se resolvieron. La punción lumbar se difirió debido a su trombocitopenia. Se comenzó tratamiento con vancomicina, gentamicina y piperacilina-tazobactam después de la obtención de muestras para hemocultivos.
Las opacidades nodulares en la Rx de tórax se encuentran en una variedad de trastornos, pero mas comunmente se asocian con embolias sépticas, infección fúngica generalizada y cáncer (linfoma primario o enfermedad metatásica). En un paciente con historia de faringitis y elementos que hacen pensar en infección profunda de partes blandas del cuello, el síndrome de Lemierre, tromboflebitis séptica de la vena yugular interna debe ser considerada. La ausencia de anormalidades en la Rx simple de cuello, descartan la presencia de un gran absceso obstructivo pero no descartan uno mas pequeño, ni descartan una infección parafaríngea complicada por la extensión a las venas yugulares. Habría que palpar cuidadosamente las áreas dolorosas del cuello y habría que realizar en este punto de la evolución una TAC de cuello con contraste EV. Como la endocarditis, este síndrome puede estar asociado a compromiso multiorgánico, que puede explicar las anormalidades en los tests de función hepática y la hematuria, poniéndola además en riesgo de meningitis.
En las siguientes 12 horas la paciente reportó que su cefalea y el dolor de cuello se transformaron en severos. Su función renal mejoró con la rehidratación; sin embargo la paciente evolucionó a acidemia e hipoxemia progresivas.
La eritrosedimentación era de 60 mm/hora. El tiempo de protrombina y el KPTT eran normales. El nivel de fibrinógeno estaba elevado a 1027 mg/dl (rango normal 150 a 450); el dímero D era de 0,2 a 0,4 ug/ml (rango normal <0,2).>
Estos resultados de laboratorio, combinados con la ausencia de proceso microangiopático en el frotis de sangre periférica, argumentan contra la CID como única causa de la trombocitopenia de la paciente. Hasta este momento no hay evidencias de secuestro esplénico de plaquetas (ya que no hay esplenomegalia en el examen físico ni en las imágenes) y no hay tampoco evidencias de insuficiencia de médula ósea o de un proceso inespecífico de consumo, tal como la púrpura trombocitopénica trombótica; así, su trombocitopenia es más probablemente por un proceso inmuno-mediado. En ausencia de una droga que potencialmente pueda causarla, habría que buscar una infección que pueda estar asociada con la producción de anticuerpos antiplaquetas. El examen de la médula ósea probablemente muestre grandes megacariocitos; este procedimiento puede estar indicado, si una causa infecciosa no es rápidamente identificada.
La elevada eritrosedimentación es inespecífica; el anticuerpo esterptocóccico (ASTO) sugiere infección estreptocóccica reciente, y sugiere además un rol causal a este microorganismo en su proceso faríngeo. El anticuerpo contra el virus HIV, si es negativo, no descarta la presencia de infección aguda por HIV; una carga viral HIV o un antígeno P24 podrían servir para descartarlo. La evolución a la acidemia y a la hipoxemia son rezones para preocuparse, debido a que pueden estar indicando que la sepsis está evolucionando a un síndrome de distress respiratorio agudo. La paciente debe ser monitoreada muy de cerca en una unidad de cuidados intensivos. Dado el empeoramiento de su cefalea y dolor en cuello, una punción lumbar debe ser llevada a cabo después de transfundir plaquetas, además de una TAC de cuello.

Cual es el diagnóstico?

La TAC de cuello, tórax, abdomen y pelvis fue obtenida para evaluar la posibilidad de linfoma. Masas pulmonares mal definidas, pequeños derrames pleurales bilaterales y una enfermedad del espacio aéreo fue vista (Figura 2). Había engrosamiento asimétrico de tejidos blandos parafaríngeos, y la vena yugular interna derecha estaba ocluída a nivel de la entrada al tórax (Figura 3). El resto de la vasculatura era normal, y no había agrandamiento de ganglios linfáticos. El abdomen y pelvis no mostraban alteraciones. Los hemocultivos mostraron desarrollo de bacilos gram (-) y cocos gram (+) en cadenas.

Estos hallazgos son compatibles con diagnóstico de tromboflebitis séptica de la vena yugular interna, o síndrome de Lemierre. Los bacilos gram (-), si son anaeróbicos probablemente sean de la especie fusobacterium; probablemente se identifique también especies de estreptococo beta hemolítico. No es frecuente que las infecciones de tejidos profundos perifaríngeas sean polimicrobianas. Los antibióticos que el paciente está recibiendo proveen apropiada cobertura, pero en este momento habría que suspender la vancomicina, ya que la infección con Staphylococcus aureus meticilino-resistente o Streptococcus pneumoniae altamente resistente a la penicilina son improbables. La paciente no parece tener un absceso organizado que requiera drenaje, aunque requerirá que el régimen antibiótico dure al menos 4 semanas. El rol de la anticoagulación en el síndrome de Lemierre es controversial, pero en este caso, dada la trombocitopenia, habría que reservarla para el caso de progresión del coágulo, o quizás usarla mas tarde en el curso de la enfermedad. Ella necesita un monitoreo cuidadoso y evaluación cercana de complicaciones sépticas de la enfermedad, incluyendo meningitis, empiema y artritis séptica.
Debido al curso rapidamente progresivo de la enfermedad, la paciente fue urgentemente llevada a la sala de cirugia para exploración del lado derecho del cuello. Una trombosis extensa de la vena yugular interna que se extendía desde la base de cuello hasta la clavícula. El flemón rodeaba pero no invadía la arteria carótida interna o los músculos profundos del cuello. No se identificó un absceso franco. Se ligó la vena yugular interna.
En el posoperatorio requirió terapia de soporte inotrópico debido a desarrollo de distress respiratorio agudo e hipotensión. Los microorganismos de la sangre fueron reconocidos como Eikenella corrodens, S milleri, y Fusobacterium necrophorum.Se inició anticoagulación cuando las imágenes de resonancia magnética demostraron propagación a los senos venosos intracraneales. La paciente se recuperó con cuidados de sostén, incluyendo terapia antibiótica intravenosa por seis semanas y anticoagulación por seis meses. En el seguimiento al año, ella presentaba todavía una moderada desviación de la lengua a la derecha como resultado de parálisis del hipogloso, pero ningún otro resabio de su infección

Comentario

Dolor de garganta es uno de los mas comunes síntomas por los que un paciente busca ayuda médicay da cuenta de 12 millones de consulta por año en los EE UU. En la mayoría de los casos , es causado por un patógeno viral; aproximadamente 15 a 30% de las faringoamigdalitis en niños son causadas por estreptococo beta hemolítico grupo A. El uso creciente de antibióticos para el tracto respiratorio superior ha fomentado el aumento de la resistencia microbiana, y hoy se hacen esfuerzos para promover el uso juicioso de antibióticos.
La mayoría de los episodios e faringitis son benignas y auto-limitadas. Sin embargo, cuando los síntomas no remiten, los clínicos deben considerar otras causas de enfermedad tales como mononucleosis infecciosa, infección aguda por HIV, o complicación supurativa tal como adenitis cervical o infección periamigdalina o retrofaringea. Los síntomas sugestivos de la presencia de infección faringea profunda incluyen dolor en cuello y limitación de la movilidad de la mandíbula, cuello o lengua.
El trismus desarrolla cuando los músculos de la masticación están inflamados o irritados en forma refleja como resultado de la diseminación de la infección al espacio lateral faringeo.
A pesar de que los hallazgos clínicamente significativos de este paciente, los clínicos no atribuyeron inicialmente sus síntomas sistémicos a una infección faringea profunda. Después de internada, sus síntomas faringeos pasaron a ser secundarios y sus síntomas sistémicos ctomaron prioridad. Los múltiples nódulos pulmonares, el fallo renal agudo, las anormalidades en las enzimas hepáticas y la trombocitopenia, enmarcaron el diagnóstico diferencial con muchas entidades discordantes como púrpura trombocitopénica trombótica, vasculitis y linfoma. Los clínicos que atendian a esta paciente minimizaron los síntomas faringeos inicialmente, mientras que el médico que analizó el caso colocó los elementos sistémicos en el contexto de su antecedente de faringitis y arribó facilmente al diagnóstico correcto.
En 1936, André Lemierre, un bacteriólogo parisino, describió 20 casos de tromboflebitis de la vena yugular interna (1) por anaerobios con infecciones metastásicas. La mayoría de los casos de síndrome de Lemierre ocurren en adolescentes y adultos jóvenes con faringoamigdalitis, o menos comunmente, por infecciones odontogénicas, mastoiditis o sinusitis. Los anaerobios de la boca invaden el tejido periamigdalino, y la infección se disemina al espacio faringeo lateral, donde se encuentra la vena yugular interna. Fusobacterium necrophorum, un bacilo anaeróbio gram (-) que habita como comensal en la cavidad oral, gastrointestinal, y tracto genital femenino, es identificado como agente causal en 82% de los casos. No se sabe porque la especie fusobacterium invade la mucosa; antecedentes de infección por EBV pueden promover la invasión posiblemente por la inmunodepresión que produce. Desde el cuello, la infección se disemina por vía hematógena, mas comunmente a los pulmones, pero también a las articulaciones, hígado, bazo, huesos, riñones y meninges.
Los pacientes con síndrome de Lemierre usualmente se presentan con síntomas sistémicos dentro de una semana del inicio de la infección orofaringea. El dolor unilateral de cuello y la inflamación ocurren en solo la mitad de los pacientes; una minoría tienen trismus o evidencias de vena yugular interna trombosada en el examen. Signos de infección metastásica incluyen infiltrados pulmonares, hepatoesplenomegalia, hiperbilirrubinemia, elevación de enzimas hepáticas, hematuria y CID con trombocitopenia. La trombocitopenia en ausencia de CID ha sido reportada (2) (3), aunque el mecanismo exacto de la trombocitopenia en este caso actual no es claro.
El diagnóstico de síndrome de Lemierre es usualmente hecho después de que una variedad de enfermedades infecciosas y no infecciosas han sido consideradas. El diagnóstico se puede considerar cuando Fusobacterium necrophorum en el hemocultivo; la TAC de cuello puede confirmar el diagnóstico. Aunque el tratamiento óptimo es desconocido, la terapia antimicrobiana efectiva contra anaerobios es crítica. Penicilina, cefalosporinas, clindamicina, metronidazol, cloramfenicol y tetraciclinas todos tienen eficacia contra especies de fusobacterium. Debido a que la anticoagulación puede facilitar las embolias sépticas, usualmente se reserva para casos de propagación retrógrada del trombo (4). La ligadura de la yugular interna es raramente requerida, aunque puede ayudar a prevenir episodios ulteriores de embolismo si la infección se disemina a pesar de la terapia apropiada. Antes de la era antibiótica, la mortalidad era de 90%; aún con terapia antibiótica sistémica, más del 18% de estos pacientes pueden morir.
En la era pre antibiótica, el síndrome de Lemierre era común, pero los reportes declinaron enlas décadas del 60 y 70 como consecuencia del uso de antibióticos en faringitis se hizo común. En la última década, sin embargo, el síndrome de Lemierre aumentó otra vez y algunos atribuyeron este cambio al uso juicioso de antibióticos!!! Debido al número de clínicos actuales no conocieron los dramáticos signos y síntomas, el síndrome de Lemierre ha sido llamado “la enfermedad olvidada”. Nunca hay que olvidar que los síntomas a nivel del cuello pueden ser sutiles o ausentes al momento de presentación con infección metastásica y el diagnóstico puede ser pasado por alto. Es siempre importante entonces un buen interrogatorio al momento de enfrentarse con estos pacientes. En este caso, el mismo nos llevará a contextualizar el severo cuadro actual, en un paciente que una semana atrás comenzó con un “dolor de garganta”!!! Por otro lado saber que un paciente puede estar gravemente enfermo aún con un “dolor en el cuello”

FuenteFrom the Departments of Internal Medicine (S.J.B., S.S.) and Pediatrics (S.J.B.), University of Michigan; the Ann Arbor Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence (S.S.); and the Patient Safety Enhancement Program, Ann Arbor Veterans Affairs Medical Center and University of Michigan Health System (S.S.) — all in Ann Arbor; and the Department of Medicine, University of California–San Francisco, San Francisco (S.A.F.).
References
1 Lemierre A. On certain septicæmias due to anaerobic organisms. Lancet 1936;1:701-703.
2 Ellis GR, Gozzard DI, Looker DN, Green GJ. Postanginal septicaemia (Lemmiere's disease) complicated by haemophagocytosis. J Infect 1998;36:340-341.
3 Ghosh TK, Khan N, Malik A. Platelet auto-antibodies in septicaemic patients. Indian J Pathol Microbiol 1999;42:31-35.
4 Hagelskjaer Kristensen L, Prag J. Human necrobacillosis, with emphasis on Lemierre's syndrome. Clin Infect Dis 2000;31:524-532