Caso clinico

Ateneo Hospital Pintos 10/09/2008. Leptospirosis

Paciente de sexo masculino de 43 años de edad, que consulta por presentar un cuadro de, orina oscura y mialgias
ENFERMEDAD ACTUAL: Según refiere el paciente, el cuadro actual comenzó hace 48 a 72 horas atrás con dolores musculares , mas pronunciados en la cintura escapular, miembros superiores e inferiores y articulaciones. Este cuadro se acompaña de deterioro del estado general. Fiebre: nunca supero los 38,5ºC y orina oscura, como te ( refiere el paciente).Deposiciones: consistencia disminuida
EXAMEN FISICO AL INGRESO
Interrogatorio: Presenta cierto grado de desorientación, expresión verbal dificultosa.Ictericia de piel y mucosa. Cardiorrespiratorio: Sp. Abdomen: Ligeramente distendido, mínimo dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho, RHA aumentados.Se palpa hígado: 2cm debajo de reborde costal. Bazo: se palpa polo inferior. Motilidad tono y fuerza conservados, temblor, flapping.
SIGNOS VITALES AL INGRESO: Temperatura: 37,8ºC. Frecuencia respiratoria: 22 x minuto. Frecuencia cardiaca: 84 x minuto. TA: 140/80 mmHg.
ANTECEDENTES Antecedentes patológicos: No refiere.Medicación actual: no. Hábitos: Alcoholismo.
Exámenes complementarios al ingreso
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO:
Hepatitis a descartar etiología: infecciosa, alcohólica, toxica.
Insuficiencia hepática.
Insuficiencia hepática secundaria a infección sistémica.
Colecistitis, coledocolitiasis. 
Colestasis, colangitis.
Peritonitis bacteriana.
Pancreatitis.
Triquinosis.
Leptospirosis.
Hantavirus.
LABORATORIO: Leucocitos: 16.000 mm, Granulocitos: 70%, Linfocitos: 30%.,Monocitos: 5%.
Eritrocitos: 2.690.000 mm3. Hemoglobina: 10,4 g/dl. Hematocrito: 30 %.Plaquetas: 99.000mm 
HEPATOGRAMA G.O.T: 137 UI/L. G.T.P: 49 UI/L. Fosfatasa alcalina: 519 UI/L. Bilirrubina Total: 10.57 mg%. Bilirrubina Directa: 4.33 mg%. Bilirrubina Indirecta: 6.24 mg%. Coagulograma: Tiempo y concentración de protrombina: 22 seg, 43%. Plaquetas: 99.000 mm. Grupo A RH (+). Sedimento de orina:Color : rojizo.Aspecto: turbio.PH: 6. Densidad: 1020. Determinaciones químicas: Hemoglobina Sedimento: abundante Células, leucocitos y piocitos; escasos por campo. Abundantes Hematíes(colocación traumática de sonda vesical).
ECOGRAFIA: Hígado y bazo de tamaño y eco estructura habitual. Diámetro mayor del bazo 12 cm. Vesícula biliar de paredes engrosadas, con litiasis de pequeño tamaño en su interior. Vía biliar de calibre normal.Páncreas de dimensiones y características normales.Riñones: S/P. Pequeña cantidad de liquido libre intraperitoneal
PLAN TERAPEUTICO INICIAL
PHP: 35 x min.Reposo digestivo. SNG. Lactulon. Ranitidina. Ampicilina-Sulbactan. Neomicina.
Vitamina K. Se administran 2 unidades de plasma fresco congelado
EVOLUCION: El paciente permanece estable, continua ictèrico, se hace mas pronunciado el cuadro de desorientación temporo- espacial y excitación psicomotriz. Este cuadro se interpreta como abstinencia alcohólica y se medica con Carbamazepina y Diazepan. Luego de la transfusión de plasma el TP es de 16 segundos, 43%.
NUEVO LABORATORIO Leucocitos: 12.900 mm. Granulocitos: 49%. Linfocitos: 46%.
Monocitos:5%. Hemoglobina: 10.1 g/dl. Hematocrito: 30,6 %. Urea: 40 mg%. Proteínas T: 8.1 mg% Albúmina: 2,70 mg%. TP: 16 segundos, 64%. G.O.T: 98 UL. G.P.T: 41 UL. Fosfatasa Alcalina: 430 UI/L. Bilirrubina Total: 7,49 mg%. Bilirrubina Directa: 4,20 mg%. Bilirrubina Indirecta: 3,29 mg%. Se solicita Serologìa para VHA , VHB , Leptospirosis. TAC de abdomen.
Interconsulta con gastroenterología.
Punción abdominal
GASTROENTEROLOGIA: Sugiere punción abdominal para descartar PBE.
TAC ABDOMINAL: Hepatoesplenomegalia difusa y homogénea. Ascitis. Vesícula con liquido peri vesicular, litiasis, paredes impresionan engrosadas. Vía biliar: calibre conservado. Páncreas con alteración de la grasa peripancreatica a nivel cefálico.
PUNCION ABDOMINAL: Color: Amarillo. Aspecto: limpio. Coagulación: Ausente. PH: 8,5 Densidad: 1020. Hemoglobina: x Pigmentos biliares: Ausentes. Glucosa: 86 mg/dl. Albúmina: 0,8 g/dl. GASA > 1,1. Leucocitos: 200 cel/ml Cultivo: negativo
EVOLUCION: El paciente presenta una leve mejoría clínica, esta mas orientado, menos excitado. Mejora la ictericia de piel y mucosas.
Laboratorio: descenso de leucocitos, formula repartida 50% N, 40% L. La bilirrubina permanece elevada: 7mg% total, 4mg% directa, 3mg% indirecta. Los primeros días de internacion permanece afebril, luego aparecen picos subfebriles aislados. El día 8 de internacion se recibe informe de serologia positiva para: Leptospirosis en títulos muy altos, indicativos de infección aguda. Serologìas virales pendientes. Se completo 10 días de tratamiento antibiótico con Ampicilina-Sulbactan.
LEPTOSPIROSISEs una zoonosis que se adquiere a través de la orina contaminada de animales infectados, ya sea por contacto directo o por contaminación del medio ambiente.
Se presenta en tres modalidades clínicas:
1) Síndrome febril agudo.
2) Leptospirosis Ictérica con agresión renal, pulmonar, meníngea, respiratoria, hemorrágica y miocarditis, en diversas combinaciones y gravedad.
3) Hemorragia pulmonar.
LEPTOSPIRA: Es una bacteria aeróbica, de morfología helicoidal, con la presencia de activos y variados flagelos, que le permiten penetrar la piel y mucosas de los tractos respiratorios y digestivos.La afinidad por los medios acuosos y húmedos explica la mayoría de las formas de transmisión (en inundaciones o actividades recreativas o laborales).
La leptospirosis como enfermedad profesional, en áreas urbanas representa un riesgo para veterinarios, jardineros, recolectores de basura, poceros y obreros que hacen zanjas.
El reservorio principal en estas áreas lo representan las ratas y los perros; en la zona rural los animales de cría.
Fisiopatología: Modelo bifásico.Primera Fase: de invasión o prodrómica, se produce por el pasaje del microorganismo a la sangre lo que produce una respuesta inflamatoria con liberación de interferón y citoquinas; se produce vasculitis y miositis. El correlato clínico es el síndrome febril agudo.
Segunda fase: es mas compleja en su patogenie, los anticuerpos eliminan a la leptospira de la sangre y líquidos corporales, por lo que se localiza en los tubulos renales, por tiempo variable según la especie, eliminándose por orina
Clínica:
Incubación: 7 a 10 días. Tiene un comienzo agudo caracterizado por hipertermia, mialgias que predominan en las pantorrillas y raquis, pudiendo afectar la cintura escapular y pelviana, dolor abdominal, nauseas y vómitos, decaimiento general, anorexia y astenia. Es frecuente la hiperemia y la inyección conjuntival (vasculitis). No produce artritis y son raras las artralgias. Puede tener repercusión pancreática.
En el laboratorio se encuentra leucocitosis con neutrofilia, VSG elevada.
Es importante recalcar que en la fase de inicio carece de los síntomas de afección respiratoria; este dato negativo es el de mayor relevancia para sospechar la enfermedad. Si la enfermedad se autolimita en esta etapa se denomina anitérica. Si progresa a la segunda fase aparece la ictericia. La misma se produce por un defecto en la excreción de bilirrubina conjugada, con mínima necrosis hepatocelular. Por ello las transaminasas y la fosfatasa alcalina se elevan ligeramente (diagnóstico diferencial con las hepatitis virales La insuficiencia renal puede adoptar diferentes modalidades; existe hipopotasemia por pérdida tubular. Con excepción de la hemorragia pulmonar o de la miocarditis grave, el grado de insuficiencia renal condiciona las otras alteraciones y puede ser causa de muerte. En los casos con compromiso meníngeo, el LCR claro es la presentación mas frecuente, con cifras normales de glucosa y cloruros; las proteínas y las células están aumentadas en forma discreta Las hemorragias varían de escasas petequias a púrpuras o sangrado de mucosas; el mecanismo es por vasculitis y/o trombocitopenia. En todas las formas clínicas de leptospirosis, el bazo no se palpa.La neumonía adopta un patròn radiológico de neumonía atípica y presenta tres formas clínicas:
Leve, moderada o grave en el contexto de la falla multiorgánica.
Neumonía hemorragica pura
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Influenza y otros virus respiratorios.
Fiebre por enterovirus.
Fase de inicio del Dengue y Fiebre Amarilla.
Fase de inicio del síndrome cardiopulmonar por Hantavirus.
Fase de inicio de la fiebre hemorragica por Arenavirus.
Paludismo.
Triquinosis.
Fiebre manchada por Rickettsias
DIAGNOSTICO
Se basa en la demostración de anticuerpos anti Leptospira , con diversas técnicas como la aglutinación microscópica (MAT). Los cultivos mas apropiados son hemocultivo dentro de la primer semana y urocultivos en la segunda
TRATAMIENTOSe lo considera efectivo en la fase de inicio (bacteriemia); en la fase de estado su utilidad es discutida. La Leptospira es sensible a:
Betalactámicos,tetraciclinas, macrólidos, aminoglucósidos.
Utilizar monodrogas y no dar mas de 7 días. 

Conclusiones:
Se presentó un paciente de 43 años, con antecedentes muy importantes de alcoholismo, cuyo motivo de internación fue mialgias generalizadas, orina oscura en un contexto de síndrome febril.
En el examen inicial llamó la atención el componente neuropsiquiátrico, caracterizado por estado confusional leve, con compromiso de la esfera atencional y flapping. Esto, asociado a hepatoesplenomegalia y al antecedente de alcoholismo intenso hicieron sospechar encefalopatía hepática, desencadenada por ingesta alcohólica(hepatitis alcohólica) o un cuadro infeccioso sistémico con descompensación de una hepatopatía previa. El flapping es un elemento clínico de encefalopatía metabólica junto al temblor y a las mioclonías. La encefalopatía hepática puede verse en dos situaciones: insuficiencia hepatocelular(hepatitis fulminante viral, tóxica etc, etapa avanzada de la cirrosis hepática, hígado de shock), o en la encefalopatía portosistémica secundaria a shunts entre el sistema venoso portal y la vena cava o sus tributarias. Esta última causa puede producir encefalopatía en ausencia de daño hepatocelular severo. Nuestro paciente no tenía en el examen físico elementos que hicieran sospechar hipertensión portal (circulación colateral), si bien hay casos en los que esta puede estar ausente en forma visible en piel y coexistir con várices esofágicas importantes. La función hepatocelular, si bien estaba afectada no impresionó de modo severo (concentración de protrombina 43% y albúmina de 2,7 grs/dl).
Con respecto a la ascitis, de escasa cuantía que presentó el paciente se llevó a cabo una paracentesis para descartar peritonitis bacteriana espontánea. El estudio del líquido descartó proceso infeccioso peritoneal pero confirmó hipertensión portal por un GASA de >1,1. Este dato refuerza la hipótesis de hepatopatía crónica alcohólica en estadio de hipertensión portal, si bien algunos procesos agudos pueden tenerla en forma reversible como la hepatitis alcohólica aguda.

El hepatograma del ingreso es el típico observado en la leptospirosis con escaso aumento de las transaminasas y FAL, con bilirrubina aumentada en forma importante a predominio de la indirecta. Es de hacer notar que en la leptospirosis se produce una alteración de la conjugación de la bilirrubina.
En cuanto al cuadro hematológico el paciente presentaba leucocitosis con neutrofilia característica de la leptospirosis, anemia, que lamentablemente no fue tipificada por hematología, asociada a plaquetopenia, estas dos últimas probablemente asociadas a hiperesplenismo, aunque la plaquetopenia puede haber estado relacionada a la leptospirosis.
Por lo tanto se concluyó que el paciente presentó descompensación hepática desencadenada por leptospirosis injertada sobre una hepatopatía crónica alcohólica. El diagnóstico de leptospirosis apoyado en le epidemiología (cartonero), clínica, y laboratorio, si bien falta una nueva serología que se realizará a las 3 semanas de la inicial.


Presentó el Dr Gabriel Lopez