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viernes, 21 de abril de 2017

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Larva migrans cutánea


























































Larva cutánea migrans por Ancylostoma braziliense. 
Aunque puede haber otras causas menos frecuentes como Ancylostoma caninum Uncinaria stenocephala, Bunostomum phlebotomum, Ancylostoma ceylonicum, Ancylostoma tubaeforme , Necator americanus, Strongyloides papillosus, Strongyloides westeri, Ancylostoma duodenale.

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? En fermedad de Fabry. Angioqueratomas

Este paciente de 54 años se presentó a la consulta por cuadros de dolor abdominal de gran intensidad, asociado a vómitos y diarrea. Que plantearon diagnóstico diferencial entre abdomen agudo médico y quirúrgico, siendo intervenido en una oportunidad no encontrándose la causa del dolor.
Presentaba además acroparestesias a predominio diurno relacionadas con la actividad física y el calor. En la región del ombligo (Figura 1) y en el resto del abdomen se observaban las lesiones mostradas en la Figura 2
Cual es el diagnóstico, y que son estas lesiones de piel?

La enfermedad de Fabry es una enfermedad por depósitos, causada por la deficiencia genética de la actividad lisosómica de la enzima alfa galactosidasa A. La mayoría de los varones con deficiencia severa o ausencia de actividad enzimática, desarrollan el fenotipo de la enfermedad de Fabry, que afecta múltiples sitemas orgánicos. La primera manifestación de la enfermedad consiste en severo dolor en extremidades (acroparestesias), hipohidrosis, cambios corneales y en cristalino, así como lesiones en piel (angioqueratoma) que se desarrollan en la niñez. La tasa de progresión de la enfermedad y el daño órgano específico demuestra la variabilidad intra e interfamiliar. El fallo renal, la enfermedad cardiovascular, y el stroke son las mayores causas de morbi mortalidad ocurriendo en la cuarta o quinta décadas de la vida. 
Figuras 1 y 2 mostrando la presencia de angioqueratomas de localización típica


Fuente:
Maryam Banikazemi, MD, Assistant Professor, Departments of Neurology, New York University School of Medicine

cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Periarteritis nodosa (PAN)

Un hombre de 62 años se presentó a la consulta con una historia de 1 mes de gangrena digital que afectaba la mano derecha (Panel A). Un dedo había sido parcialmente amputado 20 años antes después de un accidente. La piel de sus brazos y piernas tenían una coloración rojo azulada, con zonas de decoloración con un patrón en red (Panel B) y nódulos subcutáneos palpables. El examen físico era por lo demás normal. El paciente no fumaba. Los análisis de orina eran normales. Función renal y hepática normales. ANCA, Ac para virus B y C fueron negativos. Una biopsia de un nódulo mostrado en el Panel C es mostrado (hematoxilina eosina). No había anormalidades en la TAC de tórax ni en el ecocardiograma
Cual es el diagnóstico? 

Una biopsia del nódulo subcutáneo reveló arterias de tamaño medio ocluidas con infiltrado linfoplasmocitario y neutrofílico. En base a estos hallazgos se hizo diagnóstico de periarteitis nodosa. El paciente se sometió a la amputación de las zonas necróticas. Durante el tratamiento con corticosteroides aparecieron nuevos nódulos subcutáneos. Se logró el control de la enfermedad con ciclofosfamida.
Al año el paciente tenía remisión completa y la terapia fue retirada.
Stefan Schaz, M.D. Anja Ulmerr, M.D. University of Tuebingen Tuebingen, Germany

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Watermelon stomach

Paciente de 81 años con anemia ferropénica de 2 años de evolución, reiterada sangre oculta en materia fecal positiva y estudios de tubo digestivo donde se informa en la FEDA: gastritis erosiva sin signos de sangrado reciente, y en colonoscopía: dolicocolon, divertículos aislados. El paciente tiene antecedentes de angina de pecho estable grado 2/3, y fue internado en varias oportunidades por angor en relaciòn a severa anemia. Recibiò en estos dos años reiteradas transfusiones de glóbulos rojos y está actualmente con terapia de reposión de hierro por vía oral con buena tolerancia.
El último laboratorio mostrtaba: GR 2.870.000, VCM 80, Hb 7 grs%, Hto 23%, reticulocitos 4,8%, transferrina 296, ferremia 88, saturaciòn 22%(tratamiento crónico con hierro). Se realiza nueva endoscopía de tubo digestivo que muestra en colonoscopía: divertículos aislados y pólipos de 0,4 cm en colon transverso y colon izquierdo que se extirpan. FEDA: se adjuntan imágenes. Las imágenes corresponden al antro gástrico
Cual es el diagnóstico? 


FEDA: áreas mucosas atróficas, ectasia vascular antral (Watermelon
stomach)
Watermelon stomach (estómago en sandía)
Es el nombre popular de la ectasia gástrica vascular antral o GAVE (Gastric Antral Vascular Ectasia). Condición en la que la superficie del estómago sangra en estrías o lonjas, causando la impresión de una sandía a la visión la endoscópica.
Puede ocurrir en pacientes con Esclerodermia sistémica. Pertenece a un grupo de entidades gastrointestinales sangrantes referidas como malformaciones arteriovenosas.
No tratadas pueden causar anemia crónica o aguda (súbita y severa).
Tratamiento:se trata exitosamente con cirugía endoscópica con laser de argón

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Púrpura amiloide

Esta lesión apareció espontaneamente en un paciente que estaba bajo tratamiento de Mieloma Múltiple. Presentaba en ese momento 80.000 plaquetas /mm3
Cual es el diagnóstico?
La púrpura en la amiloidosis primaria no es infrecuente y habitualmente compromete la cara y el cuello, particularmente los párpados. La púrpura periorbitaria puede sorprender luego de una proctoscopia (PPPP: púrpura periorbitaria post proctoscopia). En la amiloidosis es característica la aparición de la púrpura luego de un pellizco o mínimos esfuerzos como la tos, los vómitos o la maniobra de Valsalva. En todo paciente con una lesión purpúrica periorbitaria que aparece en forma espontánea o con un mínimo esfuerzo, se debe pensar en la amiloidosis como diagnóstico etiológico.
Fuente:
"The New England Journal of Medicine"

Cual es el diagnostico

Cual es el diagnóstico? "Nutcracker syndrome" (Síndrome del cascanueces)

Un paciente de 22 años presenta hematuria intermitente, que lo lleva síndrome anémico secundario (déficit severo de hierro y anemia microcítica hipocrómica) de 8 años de evolución. Asociado a la hematuria se queja de dolor en flanco izquierdo, nauseas y ocasionales vómitos. Refiere que los vómitos a veces son de alimentos ingeridos el día anterior sin digerir
En el examen físico no presenta alteraciones de importancia excepto la palidez de piel y mucosas.
Se le practicó una ecografía que no mostró alteraciones, una TAC normal ,pielografía descendente normal, cistoscopia normal observándose durante el procedimiento, orina hematúrica proveniente del meato ureteral izquierdo.
En el laboratorio se observa anemia con un hematocrito de 26% y un sedimento de orina con campo cubierto de hematíes, no eritrocitos crenados ni cilindros, y la función renal es normal. Resto del laboratorio normal. La biopsia renal fue normal.
Se llevó a cabo un procedimiento diagnóstico.
Cual es el procedimiento, y cual el diagnóstico?




Se llevó a cabo una flebografía renal izquierda que mostró una severa estenosis a la altura del compás aorto mesentérico, visualizándose dilatación venosa en el hilio renal izquierdo y presencia de várices.
Se confirmó el diagnóstico de "Síndrome del cascanueces" (Nutcracker Syndrome)"Nutcracker Syndrome"La compresión de la vena renal izquierda entre la arteria mesentérica superior y la aorta (cascanueces) puede producir hipertensión venosa con várices hiliares y vasos colaterales. Cuando los vasos venosos dilatados erosionan los fornix renales se produce hematuria.
Es uno de los diagnósticos diferenciales que se plantea en el “Loin pain hematuria syndrome” (síndrome de lumbalgia-hematuria) que incluye: nefrolitiasis, nefropatía por IgA , cáncer del tracto genitourinario, dolor pélvico crónico y endometriosis
Los signos y síntomas clínicos asociados al síndrome del cascanueces incluyen dolor en flanco izquierdo que puede variar en intensidad, muchas veces con relación ortostática, hematuria, nauseas y vómitos relacionados con lacompresión del duodeno al mismo nivel, varicocele izquierdo por trastornos del retorno venoso de la vena espermática homolateral y dolor testicular en el hombre o algias pelvianas en la mujer. También pueden observarse várices en miembros inferiores.
Si bien el diagnóstico puede sospecharse por eco doppler venoso, el gold Standard diagnóstico es la venografía.
El tratamiento depende de la severidad de los síntomas pero se ha utilizado stents en la vena renal, y reimplantación de la vena renal

Fuente:
Sugimoto I, Takashi O, Ishibashi H, Takeuchi N, Nagata Y, Honda Y. Left Renal Vein Entrapment Syndrome (Nutcracker Syndrome) treated with Left Renal Vein Transposition. Jnp J Vasc Surg. 2001 10:503-507. Abstract.
Oteki T, Nagase S, Hirayama A, Sugimoto H, Hirayama K, Hattori K, Koyama A. Nutcracker syndrome associated with severe anemia and mild proteinuria. Clin Nephrol. 2004 Jul;62(1):62-5. 
PMID 15267016.

viernes, 14 de abril de 2017

Cual es el diagnostico

MIÉRCOLES, 17 DE SEPTIEMBRE DE 2008

Cual es el diagnóstico?Acidosis tubular renal. Nefrocalcinosis

Nefrocalcinosis:Es una enfermedad de los riñones que consiste en la formación de depósitos de calcio y oxalato o fosfato en los túbulos renales e intersticios (áreas entre los túbulos). Estos depósitos pueden provocar la reducción en la función renal.
La nefrocalcinosis puede ser causada por numerosas condiciones, entre las que se encuentran:
· Exceso de excreción de calcio por parte del riñón
· 
Acidosis tubular renal
· Riñón esponjoso medular
· 
Hipercalcemia (altos niveles de calcio en la sangre)
· 
Necrosis cortical renal
· 
Tuberculosis
Los fragmentos de oxalato de calcio o de fosfato de calcio se pueden desprender del riñón y proveer núcleos para la formación de cálculos (nefrolitiasis). Esta situación puede ocasionar una uropatía obstructiva, que finalmente podría convertirse en una insuficiencia renal si los cálculos obstructores no se evacuan a través de la orina o no son eliminados. Por lo tanto, la nefrocalcinosis puede detectarse cuando se desarrollan síntomas de insuficiencia del riñón / insuficiencia renal aguda uropatía obstructiva o cálculos en el tracto urinario.
La nefrocalcinosis es relativamente común en bebés prematuros, en parte a causa de la pérdida intrínseca de calcio en el riñón y en parte por el aumento en la excreción de calcio cuando se les administran diuréticos de asa.
En este caso se trata de una Acidosis tubular renal tipo I
La acidosis tubular es un síndrome clínico caracterizado por acidosis metabólica hiperclorémica producida por disfunción tubular para la secreción de iones hidrógeno con una función glomerular normal o relativamente menos deteriorada que la función tubular. Se clasifica en dos grandes grupos: Acidosis tubular proximal o tipo II y acidosis tubular distal o tipo I. En la acidosis tubular proximal existe disminución en la reabsorción proximal de bicarbonato, que causa bicarbonaturia y disminución del bicarbonato sérico.En la acidosis tubular distal disminuye la secreción de iones H + y hay acidosis metabólica crónica. Existen dos variantes de la forma distal; una se acompaña de pérdidas importantes de bicarbonato por la orina, (tipo III), la otra, de hiperkalemia (tipo IV). Ambas pueden ser primarias o secundarias a distintas enfermedades. El signo más común es detención de crecimiento. El diagnóstico se basa en la presencia de acidosis metabólica hiperclorémica persistente.El examen de orina, la creatinina y los electrólitos séricos y urinarios permiten diferenciar el tipo de acidosis y los estudios de laboratorio y gabinete complementarios permiten diagnosticar una causa secundaria. El tratamiento sindromático es con soluciones alcalinizantes como bicarbonato, citrato de sodio o de potasio, a dosis de 3 a 5 mEq/kg para las formas distales y 10 a 12mEq/kg para las formas proximales. Este tratamiento se complementa con el etiológico cuando existe una causa secundaria susceptible de ser tratada.

Fuente:
"The New England Journal of Medicine"

¿Cual es el diagnóstico?

VIERNES, 19 DE SEPTIEMBRE DE 2008

Cual es el diagnóstico? Síndrome de Ogilvie (seudo obstrucción colónica)asociado a enfermedad de Parkinson

Un hombre de 70 años se presentó con una historia de distensión y dolor abdominal. En el examen físico, el paciente estaba afebril y su abdomen estaba blando depresible e indoloro. Una Rx simple de abdomen despertó temor sobre un posible vólvulo de sigmoides. Así, una TAC de abdomen fue obtenida
Cual es el diagnóstico del paciente en base a la TAC (Figura A) y el electrocardiograma? (FiguraB)

Con la TAC se hizo diagnóstico de seudo obstrucción colónica o Síndrome de Ogilvie, y un seguimiento con una radiografía de colon por enema mostró asas dilatadas de colon que se extendían a recto, sin evidencia de obstrucción ni perforación. Una infección parasitaria (enfermedad de Chagas) fue descartada con serología.
La imagen de la figura 1 provee pistas de la enfermedad del paciente. La TAC( obtenida con un 64-detector–row CT scanner) mostró un movimiento inusual del antebrazo derecho (Figura 1A). El electrocardiograma (Figura 1 B) mostró un artefacto análogo, mimetizando un bloqueo auriculoventricular. El ritmo es, de hecho un ritmo sinusal normal con ondas sobreimpuestas de seudoflutter (Figura 1B) que no estan asociadas a complejos QRS.
Este caso muestra varios elementos del temblor Parkinsoniano, y además muestra la asociación entre enfermedad de Parkinson y seudo obstrucción colónica o síndrome de Ogilvie. Además de el clásico movimiento de “contar dinero” el movimiento de prono supinación de la mano y el antebrazo como se ve en este paciente , es una presentación común. La frecuencia del temblor es típicamente entre 3 y 5 ciclos por segundo. En este caso en base a la TAC que tiene una velocidad de 79 mm por segundo y el barrido electrocardiográfico que tiene una velocidad de 25 mm por segundo, la frecuencia del temblor, fue estimado en 3 y 4 Hz por segundo, confirmado por la observación visual directa.
Fuente:
"The New England Journal of Medicine"

viernes, 10 de marzo de 2017

Cual es su diagnostico

miércoles, 29 de octubre de 2008

Cual es el diagnóstico? Nódulos de Lisch. Neurofibromatosis tipo 1


Esta fotografía es el ojo de un paciente de 19 años que padece un trastorno sistémico.
Clickear sobre la imagen para ampliarla.

Cual es el diagnóstico?
La figura muestra numerosas elevaciones en forma de domo en la superficie del iris, que son los llamados nódulos de Lisch. Los nódulos de Lisch son hamartomas melanocíticos de color amarillo o marrones. Son visibles a la inspección directa simple, son patognomónicos de la neurofibromatosis tipo 1, y no causan síntomas. La incidencia de nódulos de Lisch entre pacientes con neurofibromatosis tipo 1 aumenta con la edad: a la edad de 5 años solo 22% tienen nódulos de Lisch mientras que a la edad de 20 años 100% los tienen. Por lo tanto, los pacientes mayores a esa edad que no tienen nódulos de Lisch es muy improbable que padezcan neurofibromatosis tipo 1.
La fotografía del iris de este paciente de 19 años con neurofibromatosis tipo 1 muestra múltiples nódulos de Lisch.
Fuente:
Gerhard Kurlemann, M.D. Ofried Debus, M.D. University of MünsterD-48129 Münster, Germany

Cual es su diagnostico

viernes, 7 de noviembre de 2008

Cual es el diagnóstico? Pielonefritis enfisematosa


Una mujer de 50 años se presentó al departamento de emergencia con obnubilación e hipotensión. Ella había tenido una historia de 1 mes de fiebre leve, antes de lo cual se había sentido bien. En el examen abdominal, una masa firme, inmóvil, dolorosa se palpaba a la derecha del ombligo. La evaluación de laboratorio mostró: glóbulos blancos 17200/mm3, glucemia 607 mg/dl urea 70 mg/dl, y una creatinina de 4 mg/dl. Una Rx de abdomen fue obtenida.
Cual es el diagnóstico?


La Rx de abdomen muestra aire en la zona del riñón derecho (figura 1A). La TAC de abdomen reveló destrucción extensa del parénquima renal derecho, con gas asociado, asi como gas en el espacio retroperitoneal (figura 1B). La glucemia de la paciente en la presentación era de 607 mg/dl y la hemoglobina glicosiladade 12,2%. No existía cetoacidosis diabética. Se realizó diagnóstico de pielonefritis enfisematosa en un contexto de diabetes mellitus. La paciente se sometió a urgente nefrectomía derecha de donde desarrolló Escherichia coli, lo mismo que de los hemocultivos. La paciente tuvo una rápida recuperación, con normalización de la función renal. Su diabetes recientemente diagnosticada fue tratada con insulina y actualmente la paciente se encuentra bien.


Fuente

Masahiko Kurabayashi, M.D., Ph.D. Kumiko Tajima, M.D., Ph.D. Gunma University Graduate School of Medicine Gunma 371-8511, Japan

Cual es el diagnostico

sábado, 8 de noviembre de 2008

Cual es el diagnóstico? Púrpura fulminante por Neiseria meningitidis

Un paciente de 26 años ingreso en el hospital tras un episodio convulsivo y una cefalea de un dia de evolución. En el ingreso el paciente estaba en coma, pero no existía rigidez de nuca. El paciente estaba febril (41ºC) con hipotensión, leucopenia y trombocitopenia. Tras el ingreso el paciente mostró otra convulsión. El examen del LCR mostró 165 hematíes y 18 leucos por mm3, con 60% de neutrófilos (5 bandas), 29% de linfos y 6% de monos. Una tinción de Gram fue negativa y los anticuerpos en LCR para Haemophilus influenza, Streptococcus pnuumonia, Neisseria meningitidis and S agalactiae (Streptococo del grupo B) fueron negativos. El paciente fue intubado y tratado con sueroterapia y ceftriazona.
A las pocas horas tras el ingreso desarrolló múltiples petequias en torax, brazos y piernas que evolucinaron rápidamente hasta la formación de lesiones vesículo-ampollosas y purpúricas (figura A)
Cual es el diagnóstico?
En el segundo dia del ingreso los hemocultivos fueron positivos para Neiseria meningitidis (mostrados como diplococcos gram negativos en la figura B, x1500). Los cultivos del LCR fueron negativos. A pesar de añadir al tratamiento aztreonam, penicilina G y corticoides asi como otras medidas generales, el paciente desarrollo un cuadro de coagulación intravascular diseminada y fallo multiorgánico, falleciendo a los 20 dias del ingreso.
Fuente:Luis M. de la Maza, M.D., Ph.D.
Marie Pezzlo, M.A.
University of California, Irvine
Orange, CA 92668-4805

sábado, 13 de agosto de 2016

Cual es el diagnóstico

viernes, 19 de septiembre de 2008


Cual es el diagnóstico? Síndrome de Ogilvie (seudo obstrucción colónica)asociado a enfermedad de Parkinson

Un hombre de 70 años se presentó con una historia de distensión y dolor abdominal. En el examen físico, el paciente estaba afebril y su abdomen estaba blando depresible e indoloro. Una Rx simple de abdomen despertó temor sobre un posible vólvulo de sigmoides. Así, una TAC de abdomen fue obtenida
Cual es el diagnóstico del paciente en base a la TAC (Figura A) y el electrocardiograma? (FiguraB)

Con la TAC se hizo diagnóstico de seudo obstrucción colónica o Síndrome de Ogilvie, y un seguimiento con una radiografía de colon por enema mostró asas dilatadas de colon que se extendían a recto, sin evidencia de obstrucción ni perforación. Una infección parasitaria (enfermedad de Chagas) fue descartada con serología.
La imagen de la figura 1 provee pistas de la enfermedad del paciente. La TAC( obtenida con un 64-detector–row CT scanner) mostró un movimiento inusual del antebrazo derecho (Figura 1A). El electrocardiograma (Figura 1 B) mostró un artefacto análogo, mimetizando un bloqueo auriculoventricular. El ritmo es, de hecho un ritmo sinusal normal con ondas sobreimpuestas de seudoflutter (Figura 1B) que no estan asociadas a complejos QRS.
Este caso muestra varios elementos del temblor Parkinsoniano, y además muestra la asociación entre enfermedad de Parkinson y seudo obstrucción colónica o síndrome de Ogilvie. Además de el clásico movimiento de “contar dinero” el movimiento de prono supinación de la mano y el antebrazo como se ve en este paciente , es una presentación común. La frecuencia del temblor es típicamente entre 3 y 5 ciclos por segundo. En este caso en base a la TAC que tiene una velocidad de 79 mm por segundo y el barrido electrocardiográfico que tiene una velocidad de 25 mm por segundo, la frecuencia del temblor, fue estimado en 3 y 4 Hz por segundo, confirmado por la observación visual directa.
Fuente:
"The New England Journal of Medicine"

viernes, 12 de agosto de 2016

Cual es su diagnostico

viernes, 7 de noviembre de 2008

Cual es el diagnóstico? Pielonefritis enfisematosa


Una mujer de 50 años se presentó al departamento de emergencia con obnubilación e hipotensión. Ella había tenido una historia de 1 mes de fiebre leve, antes de lo cual se había sentido bien. En el examen abdominal, una masa firme, inmóvil, dolorosa se palpaba a la derecha del ombligo. La evaluación de laboratorio mostró: glóbulos blancos 17200/mm3, glucemia 607 mg/dl urea 70 mg/dl, y una creatinina de 4 mg/dl. Una Rx de abdomen fue obtenida.
Cual es el diagnóstico?


La Rx de abdomen muestra aire en la zona del riñón derecho (figura 1A). La TAC de abdomen reveló destrucción extensa del parénquima renal derecho, con gas asociado, asi como gas en el espacio retroperitoneal (figura 1B). La glucemia de la paciente en la presentación era de 607 mg/dl y la hemoglobina glicosiladade 12,2%. No existía cetoacidosis diabética. Se realizó diagnóstico depielonefritis enfisematosa en un contexto de diabetes mellitus. La paciente se sometió a urgente nefrectomía derecha de donde desarrolló Escherichia coli, lo mismo que de los hemocultivos. La paciente tuvo una rápida recuperación, con normalización de la función renal. Su diabetes recientemente diagnosticada fue tratada con insulina y actualmente la paciente se encuentra bien.


Fuente

Masahiko Kurabayashi, M.D., Ph.D. Kumiko Tajima, M.D., Ph.D. Gunma University Graduate School of Medicine Gunma 371-8511, Japan

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Púrpura fulminante por Neiseria meningitidis

Un paciente de 26 años ingreso en el hospital tras un episodio convulsivo y una cefalea de un dia de evolución. En el ingreso el paciente estaba en coma, pero no existía rigidez de nuca. El paciente estaba febril (41ºC) con hipotensión, leucopenia y trombocitopenia. Tras el ingreso el paciente mostró otra convulsión. El examen del LCR mostró 165 hematíes y 18 leucos por mm3, con 60% de neutrófilos (5 bandas), 29% de linfos y 6% de monos. Una tinción de Gram fue negativa y los anticuerpos en LCR para Haemophilus influenza, Streptococcus pnuumonia, Neisseria meningitidis and S agalactiae (Streptococo del grupo B) fueron negativos. El paciente fue intubado y tratado con sueroterapia y ceftriazona.
A las pocas horas tras el ingreso desarrolló múltiples petequias en torax, brazos y piernas que evolucinaron rápidamente hasta la formación de lesiones vesículo-ampollosas y purpúricas (figura A)
Cual es el diagnóstico?
En el segundo dia del ingreso los hemocultivos fueron positivos para Neiseria meningitidis (mostrados como diplococcos gram negativos en la figura B, x1500). Los cultivos del LCR fueron negativos. A pesar de añadir al tratamiento aztreonam, penicilina G y corticoides asi como otras medidas generales, el paciente desarrollo un cuadro de coagulación intravascular diseminada y fallo multiorgánico, falleciendo a los 20 dias del ingreso.
Fuente:Luis M. de la Maza, M.D., Ph.D.
Marie Pezzlo, M.A.
University of California, Irvine
Orange, CA 92668-4805

Cual es el diagnóstico?


viernes, 14 de noviembre de 2008

Cual es el diagnóstico? Criptococosis



Paciente varón de 50 años con SIDA y menos de 50 CD4/mm3, que se presenta a la consulta por estas lesiones en dorso de mano.


Cual es el diagnóstico?


El examen directo y cultivo de las lesiones mostraron crecimiento de Cryptococcus neoformans
Fuente:
D. Scott Smith, M.D., MSc, DTM&H, Chief of Infectious Disease & Geographic Medicine, Kaiser Redwood City, CA & Adjunct Assistant Professor, Stanford University. Review provided by VeriMed Healthcare Network.

Cual es el diagnostico?Asbestosis ."Shaggy heart sign"

Cual es el diagnóstico? Asbestosis. "Shaggy heart sign"

Paciente de 54 años, ex fumador moderado, que consulta por tos, y disnea de 6 meses de evolución.

Antecedentes de haber trabajado hasta la actualidad en la construcción.


En el examen físico llama la atención hipocratismo digital, y rales secos crepitantes de tipo "velcro" en ambas bases pulmonares.
Como primer "approach" se solicitó la Rx de tórax que se ve en la figura

Cual es el diagnóstico?

En la Rx se observan opacidades groseras lineales en ambas bases, mas prominentes en la izquierda, difuminando el borde de la silueta cardiaca y el diafragma. El corazón adopta entonces un aspecto desflecado o (“shaggy heart border sign”), “signo del corazón peludo”.
El hallazgo característico de la asbestosis (aunque no específico de la misma) es la presencia de pequeñas opacidades irregulares, usualmente en zonas medias e inferiores de pulmones. De acuerdo a la clasificación de 1980 de la Organización Internacional del Trabajo, “pequeñas opacidades irregulares” describen sombras lineales irregulares que desarrollan en el parénquima pulmonar y borran los bordes del arbol broncovascular. La progresión de la enfermedad es dividida en 3 estadios.
En el primer estadio, un fino patrón reticular puede ser visto, usualmente en las bases pulmonares asociado a apariencia de “vidrio esmerilado” que puede representar una combinación de alveolitis con fibrosis.
En el segundo estadio puede verse progresión de las pequeñas irregularidades hacia un patrón prominentemente intersticial. Durante este estadio, una combinación de anormalidades parenquimatosas y pleurales puede difuminar los bordes cardiacos y el diafragma (“signo del corazón peludo” o “shaggy heart sign”), como se ve en la Rx.
En el último estadio, la progresión a un patrón intersticial grosero y panalización ocurre en las zonas superiores del parénquima pulmonar asociado al borramiento al “shaggy heart sign”




TAC de alta resolución en las bases pulmonares muestran engrosamiento de los septos (flechas blancas) y pequeñas opacidades redondeadas subpleurales(flechas negras). Se puede ver una placa calcificada en la pleura diafragmática izquierda



Fuente:Sam Chun, MD, Staff Physician, Department of Radiology, University of Western OntarioJudith K Amorosa, MD, FACR, Clinical Professor and Program Director, Department of Radiology, University of Medicine and Dentistry of New Jersey, Robert Wood Johnson Medical School; Consulting Staff, Department of Radiology, Robert Wood Johnson University Hospital; Bernard D Coombs, MB, ChB, PhD, Consulting Staff, Department of Specialist Rehabilitation Services, Hutt Valley District Health Board, New Zealand; Eric J Stern, MD, Director of Thoracic Imaging, Professor of Radiology and Medicine, Departments of Radiology and Internal Medicine, Harborview Medical Center, University of Washington School of Medicine; Robert M Krasny, MD, Consulting Staff, Department of Radiology, The Angeles Clinic and Research Institute; Eugene C Lin, MD, Consulting Staff, Department of Radiology, Virginia Mason Medical Center

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Enfisema subcutáneo


Esta mujer de 79 años se presentó al departamento de emergencias del hospital con una historia de varias horas de hinchazón facial (Panel A) La fotografía en panel B fue tomada 7 días más tarde.


Cual es el diagnóstico?
La paciente tenía un EPOC. La inflamación de la cabeza y cuello había desarrollado y progresadoen pocas horas a pesar del tratamiento con antihistamínicos y glucocorticoides. Ella se había caído sobre su lado izquierdo dos días antes de su internación. El examen físico reveló enfisema subcutáneo masivo y simétrico que afectaba la parte superior del cuerpo y los brazos extendiéndose hasta los dedos de las manos. Una Rx de tórax y una TAC confirmaron la presencia de enfisema mediastínico y subcutáneo con fractura de costilla. Un neumotórax traumático anterior estaba presente del lado izquierdo, que solo se vió en la TAC. La pérdida de elasticidad con aumento del volumen de cierre probablemente previno un neumotórax total. El enfisema se resolvió en pocos días después de la colocación de un tubo.
Fuente:Michiel G.H. Betjes, M.D., Ph.D. Academic Medical Center1105 AZ Amsterdam, the Netherlands
Extractado de “A medical mystery” “The New England Journal of Medicine”Enero 2000

Cual es su diagnostico


Cual es el diagnóstico? Neumocéfalo


Una mujer previamente sana de 54 años consultó por alteraciones progresivas de la audición, afasia, y trastornos del campo visual. Ella dijo no haber tenido trauma craneal o infección reciente como otitis media. Una Rx y una TAC de cráneo fueron llevadas a cabo.
Clickear sobre la imagen para ampliarla
Cual es el diagnóstico?
Una primera radiografía craneal reveló aire en la región temporal izquierda sin evidencia de fractura (panel A, flecha). Una exploración tomográfica computarizada del cráneo mostró una gran cantidad de aire en el lóbulo temporal izquierdo, de aproximadamente 4 cm por 3 cm por 5 cm (Grupo B, flecha). Esta anormalidad llevó a la compresión significativa del ventrículo lateral izquierdo adyacente; había un desplazamiento de la línea media, con signos de hernia del uncus temporal y ligera rotación del tronco encefálico. Una craneotomía temporal izquierda fue llevada a cabo, y se encontró un defecto en la superficie anterolateral de la mastoides, el cual se reparó. No había lesión patológica subyacente (tales como un tumor o infección). Después de la descompresión quirúrgica, los síntomas del paciente se resolvieron de inmediato. Su curso postoperatorio no tuvo complicaciones, y sigue estando asintomática 1 año después de la cirugía.


Neumocéfalo:
es la presencia de aire o gas en la cavidad craneal. Está generalmente asociado a soluciones de continuidad del cráneo: después de trauma facial, tumores de la base de cráneo, después de cirugía otorrinolaringológica o neurocirugía, y rara vez se produce espontáneamente. El neumocéfalo puede ocurrir en la práctica del buceo, pero es muy raro en este contexto. Si hay un mecanismo válvular que permite que el aire entre en el cráneo, pero le impide escapar, puede ocurrir un neumocéfalo a tensión (similar a lo que sucede en un neumotórax hipertensivo). La TAC Tomografía de los pacientes con neumocéfalo a tensión muestran típicamente aire que comprime los lóbulos frontales del cerebro, lo que produce una apariencia de tienda de campaña y que se conoce con el nombre de “signo del Monte Fuji”. El nombre deriva de la semejanza del cerebro al Monte Fuji en Japón, un volcán conocido por su cono simétrico. En casos típicos, hay una depresión simétrica cerca de la línea media (como el cráter del volcán), debido al puente intacto de las venas.

FuenteRoberto A. Villa, M.D. Abelardo Capdevila, M.D. Hospital de Clínicas Universidad de Buenos Aires Buenos Aires, Argentina
peroxidasa@yahoo.com
Publicado por "The New England Journal of Medicine"

Cual es su diagnostico

martes, 9 de diciembre de 2008

Cual es el diagnóstico? Mielinolisis central pontina


Un hombre de 26 años de edad, historia de abuso crónico de alcohol se presentó con disartria, letargo, y nistagmo horizontal. Los resultados de un examen clínico y pruebas de sangre fueron normales, incluyendo un nivel sérico de sodio de 137 mmol por litro de suero y osmolalidad de 287 mOsm por kilogramo. Durante los siguientes 5 días 5 días, desarrolló cuadriparesia espástica, y parálisis seudobulbar.
Se llevó a cabo una RMN (Fotografía)
Cual es el diagnóstico?

La resonancia magnética del cerebro reveló mielinolisis central pontina con una lesión bien definida en protuberancia con una hipointensidad en T1 (Grupo A, flecha) e hiperintensidad en T2-(Grupo B, flecha).Hay respeto de los tractos ventro laterales y corticoespinales y no hay efecto de masa ni distorsión del cuarto ventrículo. La mielinolisis central pontina es un trastorno desmielinizante no inflamatorio, comúnmente asociado a la rápida corrección de la hiponatremia Sin embargo, fue originalmente descrita en las personas con alcoholismo crónico y en personas desnutridas. No hay tratamiento específico para la mielinolisis central pontina, y este paciente no tenía ninguna mejoría clínica 6 meses más tarde.
Fuente:

John D. Fleming, M.B., B.S. Suresh Babu, M.B., B.S. Queen Alexandra Hospital

jueves, 7 de julio de 2016

Cual es el diagnòstico?Apendictis epiploica

Cual es el diagnóstico? Apendicitis epiploica

Una mujer de 51 años de edad se presenta a la consulta ambulatoria de cirugía por el dolor abdominal. Ella presentó por primera vez el dolor hace 9 meses. Afirma que el dolor se produce aproximadamente cada 3-4 semanas, y que cada episodio dura 2-3 días. El dolor se describe como "insoportable" cuando se produce, y hace que se doble en un intento de alivio, localizándose en forma difusa , en todo el abdomen. Hay náuseas asociadas con el dolor, pero no se han producido episodios de emesis. Ella no puede citar ninguna forma de aliviar el dolor así como tampoco reconoce desencadenantes. El dolor no mejora después de una evacuación intestinal, y no se han producido cambios en sus hábitos intestinales. El dolor no ha afectado su apetito, y ella niega fiebre, escalofríos, melena, o hematoquecia. Ella no ha experimentado ninguna pérdida de peso reciente. Su historia clínica es importante por enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), síndrome de intestino irritable (IBS), quistes de ovario bilateral, y depresión. El tratamiento que hace actualmente es: esomeprazol, aspirina, bupropión, alprazolam. También toma acetaminofeno / hidrocodona, según sea necesario para el dolor abdominal. Como antecedentes quirúrgicos presenta una histerectomía por vía vaginal hace varios años. No hay otros antecedentes personales ni familiares. En los últimos 9 meses fue sometida a estudios de TAC abdominopélvica y colonoscopía que no mostraron alteraciones excepto los quistes de ovario.El examen físico revela un leve sobrepeso (86 kg) y su altura es de 165 cm. El índice de masa corporal (IMC) es 31,6 (obesidad clase I). Está afebril, y su presión sanguínea es 138/88 mm Hg, su pulso es regular en 75 latidos por minuto, y los ruidos cardiacos son normales, sin soplos, frotes , o galope. Su respiración es normal a una frecuencia de 14 por minuto. Los pulmones se auscultan claros. Examen de cabeza y el cuello es totalmente normal. Su examen abdominal revela un abdomen blando e indoloro a la palpación superficial y profunda, ruidos intestinales normales. No se realizó examen rectal.
La paciente refiere que varios días atrás presentó un episodio de dolor abdominal, por lo que concurrió al departamento de emergencias para ser examinada durante el episodio, tal como había aconsejado su médico de cabecera. En ese momento se le realizaron análisis de laboratorio que incluian sangre y orina, recuento de glóbulos, un panel metabólico completo, amilasa, lipasa los cuales fueron todos normales. También se le realizó una nueva TAC abdominopélvica, que en un informe preliminar le habían adelantado que era normal. Ella trae dicha tomografía a la consulta (Figuras 1A y 2A)



Cual es el diagnóstico?



1) Inflamación de apéndice epiploico
2) Infarto agudo de epiplón
3) Paniculitis mesentérica
4) Apendicitis aguda




Diagnóstico: apendicitis epiploica
Un area de atenuación aumentada dentro de la grasa mesentérica en el cuadrante superior derecho rodeando un área de atenuación disminuída fue notada en zona de colon transverso. El diagnóstico es compatible con el diagnóstico radiológico de inflamación de apéndice epiploico. El apéndice epiploico es una proyecciónde la superficie serosa del colon. Aparecen en el 5º mes de la vida fetal, y cada apéndice contiene una vénula y 1 o 2 arteriolas, ramas de los vasa recta (1,2) Ellos forman 2 raíces paralelos a las tenias (bandeletas) anterior y posterior del colon y van desde el ciego hasta la unión rectosigmoide (1,3) Cada apéndice epiploico es de aproximadamente 1 a 2 cm de grosor y 0,5 a5 cm de largo(1,4) con un promedio de 3 cm de largo (aunque se han descripto apéndices epiploicos de 15 cm de largo) Frecuentemente se encuentran asociado a los divertículos colónicos y son solo visibles en las imágenes cuando están rodeados de líquido inflamatorio.(4)
El término apendicitis epiploica primaria es reservado para los casos que resultan de la torsión espontánea, isquemia o inflamación de un apéndice epiploico (1,2,3) Dos factores centrales contribuyen a la propensión a la torsión del apéndice epiploico seguidos de isquemia y/o infarto: su característica de estar libre y móvil, así como tener capacidad limitada de irrigación sanguínea consistente en dos estrechas arterias terminales y una vena tortuosa que pasan a través de estrecho pedículo(3) La secuencia de eventos clínicos es similar a la apendicitis aguda, a saber: una obstrucción de alguna clase, seguido de isquemia, trombosis y finalmente necrosis. Los signos de torsión y necrosis son raramente vistas durante la laparotomía(6) La apendicitis epiploica secundaria es causada por la inflamación y extensión desde estructuras adyacentes (como diverticulitis, apendicitis o colecistitis) (2,3)
Vesalius fue el primero en reconocer al apéndice epiploico en 1543 pero su potencial significado no fue reconocido hasta 1853 cuando Virchow propuso que su desprendimiento puede ser origen de un cuerpo libre intraperitoneal (5,7,8) Esos apéndices, libres en el peritoneo pueden calcificarse y pueden ser mas tarde vistos como hallazgos incidentales en una laparoscopía. A veces se los ve pegados a otros órganos, llamándoselos en ese caso “apéndices epiploicos parásitos” (8) El rol exacto de los apéndices epiploicos no es conocido, aunque hay varias teorías plausibles. Pueden proteger al colon como un pequeño epiplón; pueden actuar como depósito de sangre durante la contracción del colon; pueden ser depósitos de grasa; y pueden aún tener un rol en la absorción y en la respuesta inmune (1,9,10) También son utilizados en la cirugía para proteger las lineas de sutura y cerrar perforaciones.(10)
El colon sigmoide y el ciego son los más comunes sitios de apendicitis epiploica, y de esas dos, la localización sigmoidea es la más frecuente.(11) Debido a que los apéndices epiploicos tienden a ser mas largos en el sigmoide, no es sorprendente que la apendicitis epiploica y su sintomatología acompañante sean mas a menudo experimentados en el cuadrante inferior izquierdo. Hay al menos 1 caso, sin embargo, de un paciente con un colon sigmoide muy largo y redundante que se presentó con la sintomatología en fosa ilíaca derecha.(1) Hay también un caso reportado de apendicitis epiploica en un saco herniario. (12)
La apendicitis epiploica primaria es mas a menudo confundida con diverticulitis y apendicitis, dependiendo de la localización. Apendicitis epiploica fue el diagnóstico definitivo en 2 a 7% de TAC llevadas a cabo para descartar divericulitis y en 1% de las TAC realizadas para descartar apendicitis (13,14). El dolor también puede simular una hernia, un cólico ureteral, un infarto de epiplón, colecistitis aguda y enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) (15).
Aunque una revisión en la literatura no reveló una exacta incidencia, la rareza de la apendicitis epiploica primaria es evidenciada por el hecho que Sand y col encontraron solo 10 pacientes en un estudio de 3 años llevado a cabo en un departamento de emergencias en un centro quirúrgico académico urbano(1) Aunque puede presentarse a cualquier edad, la apendicitis epiploica se presenta mas comúnmente en la 5º década de la vida; adicionalmente, tiene una leve preponderancia masculina. (1,3,16) Hay alguna controversia sobre si se da mas en pacientes con sobrepeso o en pacientes obesos. (2,12,17) Hanson y col reportaron que no solo la apendicitis epiploica es mas comun en pacientes obesos, sino que es mas común en pacientes obesos que recientemente han perdido peso.(18) El ejercicio intensivo o el trabajo físico no acostumbrado es a menudo recordado por los pacientes como evento desencadenante. (9,19,20)
Un paciente con appendicitis epiploica generalmente se presenta con dolor agudo, localizado, no migratorio, mas a menudo en cuadrante inferior izquierdo. El dolor puede ser agravado por los movimientos, tales como respirar profundo o toser.(2) En contraste con otros procesos abdominales agudos , tales como apendicitis o diverticulitis, los pacientes habitualmente no tienen fiebre, anorexia, nauseas o vómitos. Típicamente los valores de laboratorio incluyendo análisis completos de sangre, perfil metabólico y análisis de orina estan dentro de valores normales, sin embargo algunos pacientes pueden presentarse con leucocitosis leve. (1,2) Sand y col reportaron un aumento de PCR en 2 de 10 pacientes en su serie de casos.(1)
Antes del advenimiento de la TAC, el diagnóstico de apendicitis epiploica era hecho por laparotomía exploradora don del apéndie epiploico inflamado era ligado y escindido. (21) La identificación adecuada de esta condición por medios de estudios radiológicos especialmente por TAC abdominopélvica pueden evitar una exploración quirúrgica innecesaria con sus costos y complicaciones agregadas. Un estudio de Rao y col reveló que el costo promedio por error diagnóstico en estas situaciones fue de U$S 4.117. (22) Enla TAC, la apendicitis epiploica está representada por una lesión oval, típicamente de 2-4 cm de diámetro, en cercana aposición a la pared colónica. Más de la mitad de los casos están en el colon sigmoide. Rodeada por la frasa periapendicular y pericólica, la atenuación de la lesión en si misma es similar a la grasa pero a menudo hay un anillo de densidad aumentada. Una sección central de hiperatenuación representando un área de trombosis venosa puede estar intermitentemente presente. (1,4) La pared colónica proximal no está normalmente engrosada, lo que ayuda a diferenciar de la diverticuliyis; sin embargo, el peritoneao visceral adyacente ocasionalmente puede estar engrosado. (1) Es generalmente dificultoso identificar apendicitis epiploica con ecografía, pero el apéndice ha sido descripto como una masa no compresible, oval, e hiperecoica con un fino anillo hiperecoico en el punto de mayor sensibilidad., adyacente al colon. En el Doppler color, hay ausencia de flujo central; este es un elemento importante en difernciar de la apendicitis que muestra un aumento del flujo. (1,20,23,24) La RMN no se lleva a cabo de rutina en pacientes con sospecha de apendicitis epiploica, sin embargo, puede diagnosticarse con este método. En la RMNlas imágenes en T1 y T2 muestran una lesión focal, con una señal de intensidad similar a la grasa. El agregado de contraste a las imágenes en T1 demuestra una lesión grasa con un realce en anillo. (25) Los cambios radiológicos pueden persistir por semanas, (20) pero generalmente se resuelven dentro de los 6 meses del episodio agudo. (4)
El manejo conservador con medicación antiinflamatoria y control del dolor son la piedra angular del tratamiento de la apendicitis epiploica(1) Los síntomas usualmente remiten dentro de 1 a 2 semanas, aunque como se dijo antes, los cambios radiológicos pueden persistir. (1,2) Potenciales complicaciones que han sido reportadas incluyen adherencias, formación de abscesos, intususcepción, cuerpos libres intraperitoneales, obstrucción intestinal, y peritonitis. (4,11) Sand y col opinaron que una intervención quirúrgica fue preferible al manejo expectante ya que 4 de sus 10 pacientes en su estudio tuvieron múltiples episodios antes de hacerse el diagnóstico y en esos casos la intervención quirúrgica temprana puede evitar complicaciones tales como adherencias y formación de abscesos.(1) Ellos también notaron que los clínicos deben considerar los potenciales efectos adversos asociados con múltiples tomografías que generalmente se indican en el seguimiento de los pacientes en los que se elige un tratamiento conservador.(1)
En el caso presentado en esta página, los cirujanos optaron por el manejo conservador, y prescribieron antiinflamatorios y expectación. A la paciente se le aconsejó seguimiento por 3 meses y repetición de estudio tomográfico. Se decidió que si los síntomas persistieran se realizaría una exploración laparoscópica en ese momento

References
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References
1. Sand M, Gelos M, Bechara FG, et al. Epiploic appendagitis clinical characteristics of an uncommon surgical diagnosis. BMC Surgery. 2007;7:11.
2. Tutar NU, Ozgül E, Oğuz D, Cakir B, Tarhan NC, Coşkun M. An uncommon cause of acute abdomen-epiploic appendagitis: CT findings. Turk J Gastroenterol. 2007;18:107-110. 
Abstract
3. Jain TP, Shah T, Juneja S, Tambi RL. Case of the season: primary epiploic appendagitis: radiological diagnosis can avoid surgery. Semin Roentgenol. 2008;43:4-6. 
Abstract
4. Singh A, Gervais DA, Hahn PF, Sagar P, Mueller PR, Novelline RA. Acute epiploic appendagitis and its mimics. Radiographics. 2005;25:1521-34. 
Abstract
5. Vinson DR. Epiploic appendagitis: a new diagnosis for the emergency physician. Two case reports and a review. J Emerg Med. 1999;17:827-32. 
Abstract
6. Fieber SS, Forman J. Appendices epiploicae: clinical and pathological considerations. AMA Arch Surg. 1953;66:329-38. 
Abstract
7. Vesalius A: De humanis corporis fabrica libri septem [Title page: Andreae Vesalii Bruxellensis, scholae medicorum Patauinae professoris De humani corporis fabrica libri septem]. Basileae [Basel, Switzerland]: Ex officina Joannis Oporini: 1543.
8. Klatt EC. Case 96. The Internet Pathology Laboratory for Medication Education. Mercer University School of Medicine, University of Utah Eccles Health Sciences Library. Available at: http://library.med.utah.edu/WebPath/COW/COW096.html.
9. Legome EL, Sims C, Rao PM. Epiploic appendagitis: adding to the differential of acute abdominal pain. J Emerg Med. 1999:17:823-826.
Abstract
10. Sirvanci M, Tekelioglu M, Duran C, Yardimci H, Onat L, Ozer K. Primary epiploic appendagitis: CT manifestations. Clin Imaging. 2000:24:357-61. 
Abstract
11. Carmichael DH, Organ CH Jr. Epiploic disorders. Conditions of the epiploic appendages. Arch Surg. 1985;120:1167-72. 
Abstract
12. Ozkurt H, Karatag O, Karaarslan E, Basak M. Clinical and CT findings of epiploic appendagitis within an inguinal hernia. Diagn Interv Radiol. 2007;13:23-5. 
Abstract
13. van Breda Vriesman AC, Puylaert JB. Epiploic Appendagitis and omental infarction: pitfalls and look-alikes. Abdominal Imaging. 2002;27:20-8. 
Abstract
14. Zissin R, Hertz M, Osadchy A, Kots E, Shapiro-Feinberg M, Paran H. Acute epiploic appendagitis: CT findings in 33 cases. Emerg Radiol. 2002;9:262-5. 
Abstract
15. Quaas AM, Mueller PR, Kickham JM. Epiploic appendagitis mimicking pelvic inflammatory disease (PID). Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2007;135:1-2. 
Abstract
16. Son HJ, Lee SJ, Lee JH, et al. Clinical diagnosis of primary epiploic appendagitis: differentiation from acute diverticulitis. J Clin Gastroenterol. 2002;34:435-8. 
Abstract
17. Lien WC, Lai TI, Lin GS, Wang HP, Chen WJ, Cheng TY. Epiploic appendagitis mimicking acute cholecystitis. Am J Emerg Med. 2004;22:507-8. 
Abstract
18. Hanson JM, Kam AW. Paracolic echogenic mass in a man with lower abdominal pain. Is epiploic appendagitis more common than previously thought? Emerg Med J. 2006;23:e17.
19. Pellosie CJ, Goy R, Jacobsen L. Epiploic appendagitis: a possible work-related etiology. J Occup Environ Med. 2007;49:1053.
20. Mollà E, Ripollés T, Martínez MJ, Morote V, Roselló-Sastre E. Primary epiploic appendagitis; US and CT findings. Eur Radiol. 1998;8:435-8. 
Abstract
21. Sangha S, Soto JA, Becker JM, Farraye FA. Primary epiploic appendagitis: an underappreciated diagnosis. A case series and review of the literature. Dig Dis Sci. 2004;49:347-50. 
Abstract
22. Rao PM, Rhea J, Wittenberg J, Warshaw AL. Misdiagnoses or primary epiploic appendagitis. Am J Surg. 1998;176:81-5. 
Abstract
23. Rioux M, Langis P. Primary epiploic appendicitis: clinical, US and CT findings in 14 cases. Radiology. 1994;191:523-6. 
Abstract
24. Danse EM, Van Beers BE, Baudrez V, et al. Epiploic appendagitis: color Doppler sonographic findings. Eur Radiol. 2001;11:183-6.
Abstract
25. Sirvanci M, Balci NC, Karaman K, Duran C, Karakas E. Primary epiploic appendagitis: MRI findings. Magn Reson Imaging. 2002;20:137-9. 
Abstract
1. Sand M, Gelos M, Bechara FG, et al. Epiploic appendagitis clinical characteristics of an uncommon surgical diagnosis. BMC Surgery. 2007;7:11.
2. Tutar NU, Ozgül E, Oğuz D, Cakir B, Tarhan NC, Coşkun M. An uncommon cause of acute abdomen-epiploic appendagitis: CT findings. Turk J Gastroenterol. 2007;18:107-110. 
Abstract
3. Jain TP, Shah T, Juneja S, Tambi RL. Case of the season: primary epiploic appendagitis: radiological diagnosis can avoid surgery. Semin Roentgenol. 2008;43:4-6. 
Abstract
4. Singh A, Gervais DA, Hahn PF, Sagar P, Mueller PR, Novelline RA. Acute epiploic appendagitis and its mimics. Radiographics. 2005;25:1521-34. 
Abstract
5. Vinson DR. Epiploic appendagitis: a new diagnosis for the emergency physician. Two case reports and a review. J Emerg Med. 1999;17:827-32. 
Abstract
6. Fieber SS, Forman J. Appendices epiploicae: clinical and pathological considerations. AMA Arch Surg. 1953;66:329-38. 
Abstract
7. Vesalius A: De humanis corporis fabrica libri septem [Title page: Andreae Vesalii Bruxellensis, scholae medicorum Patauinae professoris De humani corporis fabrica libri septem]. Basileae [Basel, Switzerland]: Ex officina Joannis Oporini: 1543.
8. Klatt EC. Case 96. The Internet Pathology Laboratory for Medication Education. Mercer University School of Medicine, University of Utah Eccles Health Sciences Library. Available at: http://library.med.utah.edu/WebPath/COW/COW096.html.
9. Legome EL, Sims C, Rao PM. Epiploic appendagitis: adding to the differential of acute abdominal pain. J Emerg Med. 1999:17:823-826.
Abstract
10. Sirvanci M, Tekelioglu M, Duran C, Yardimci H, Onat L, Ozer K. Primary epiploic appendagitis: CT manifestations. Clin Imaging. 2000:24:357-61. 
Abstract
11. Carmichael DH, Organ CH Jr. Epiploic disorders. Conditions of the epiploic appendages. Arch Surg. 1985;120:1167-72. 
Abstract
12. Ozkurt H, Karatag O, Karaarslan E, Basak M. Clinical and CT findings of epiploic appendagitis within an inguinal hernia. Diagn Interv Radiol. 2007;13:23-5. 
Abstract
13. van Breda Vriesman AC, Puylaert JB. Epiploic Appendagitis and omental infarction: pitfalls and look-alikes. Abdominal Imaging. 2002;27:20-8. 
Abstract
14. Zissin R, Hertz M, Osadchy A, Kots E, Shapiro-Feinberg M, Paran H. Acute epiploic appendagitis: CT findings in 33 cases. Emerg Radiol. 2002;9:262-5. 
Abstract
15. Quaas AM, Mueller PR, Kickham JM. Epiploic appendagitis mimicking pelvic inflammatory disease (PID). Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2007;135:1-2. 
Abstract
16. Son HJ, Lee SJ, Lee JH, et al. Clinical diagnosis of primary epiploic appendagitis: differentiation from acute diverticulitis. J Clin Gastroenterol. 2002;34:435-8. 
Abstract
17. Lien WC, Lai TI, Lin GS, Wang HP, Chen WJ, Cheng TY. Epiploic appendagitis mimicking acute cholecystitis. Am J Emerg Med. 2004;22:507-8. 
Abstract
18. Hanson JM, Kam AW. Paracolic echogenic mass in a man with lower abdominal pain. Is epiploic appendagitis more common than previously thought? Emerg Med J. 2006;23:e17.
19. Pellosie CJ, Goy R, Jacobsen L. Epiploic appendagitis: a possible work-related etiology. J Occup Environ Med. 2007;49:1053.
20. Mollà E, Ripollés T, Martínez MJ, Morote V, Roselló-Sastre E. Primary epiploic appendagitis; US and CT findings. Eur Radiol. 1998;8:435-8. 
Abstract
21. Sangha S, Soto JA, Becker JM, Farraye FA. Primary epiploic appendagitis: an underappreciated diagnosis. A case series and review of the literature. Dig Dis Sci. 2004;49:347-50. 
Abstract
22. Rao PM, Rhea J, Wittenberg J, Warshaw AL. Misdiagnoses or primary epiploic appendagitis. Am J Surg. 1998;176:81-5. 
Abstract
23. Rioux M, Langis P. Primary epiploic appendicitis: clinical, US and CT findings in 14 cases. Radiology. 1994;191:523-6. 
Abstract
24. Danse EM, Van Beers BE, Baudrez V, et al. Epiploic appendagitis: color Doppler sonographic findings. Eur Radiol. 2001;11:183-6.
Abstract
25. Sirvanci M, Balci NC, Karaman K, Duran C, Karakas E. Primary epiploic appendagitis: MRI findings. Magn Reson Imaging. 2002;20:137-9. 
Abstract