En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina
Una mujer de 87 años quien sufría de constipación crónica consultó al departamento de emergencias y reportó dolor abdominal de 2 días de evolución. Éste había comenzado en el hemiabdomen inferior mientras pujaba en un intento de evacuar el intestino. El dolor era constante y más tarde se generalizó a todo el abdomen. Aumentó en severidad severamente minutos antes de que decidiera consultar a emergencias. No tuvo diarrea, vómitos, melena, escalofrios ni fiebre.
El inicio agudo de dolor abdominal constante me hace temer por causas catastróficas tales como ruptura de aneurisma abdominal, pero hay, obviamente otras numerosas causas posibles. La edad de la paciente y la posibilidad de aterosclerosis me hacen preocupar particularmente acerca de aneurisma o isquemia intestinal.
La paciente tenía una larga historia de enfermedad cardiovascular, con antecedentes de infarto de miocardio 15 años antes; estaba tratada para enfermedad cardiovascular hipertensiva e insuficiencia cardiaca congestiva con enalapril, furosemida y parches de nitroglicerina; una fibrilación auricular paroxística había sido controlada con nifedipina y atenolol. Dos años antes había tenido un episodio de vértigo que se interpretó como secundario a ataque isquémico transitorio. Dos meses antes del ingreso la paciente tuvo infección de vías aéreas superiores y fue tratada ambulatoriamente con cefaclor. Después de esto experimentó un discomfort epigástrico de tipo opresivo que duraba una hora y media varias veces por día. Se le realizó una seriada gastroduodenal que mostró una hernia hiatal por deslizamiento. Una ecografía abdominal no mostró cálculos ni aneurisma. Los síntomas de la paciente mejoraron con antiácidos. Otros medicamentos que la paciente tomaba eran: aspirina, hidrocloruro de diciclomina (antiespasmódico), y psyllium. Una semana antes de la admisión comenzó con disnea progresiva y debilidad.
La ecografía abdominal reciente negativa me asegura que estos síntomas no son causados por un aneurisma aunque no descarta absolutamente esta posibilidad. La historia de enfermedad cardivascular aterosclerótica, fallo cardiaco congestivo, hipertensión y arritmias sostiene la probabilidad de isquemia intestinal. Esta puede causar dolor abdominal sostenido con inicio agudo, a veces sin otro síntoma intestinal, aunque puede estar acompañada por diarrea sanguinolenta. Los síntomas previos de malestar abdominal pueden haber sido por angina abdominal; un examen con eco doppler de los vasos del abdomen pueden ayudar a confirmar alteración del flujo arterial en abdomen.
En el examen, la paciente estaba totalmente orientada, pero tenía severo malestar abdominal. Su temperatura rectal era de 37,2ºC, el pulso 70 por minuto, regular, y su frecuencia respiratoria de 26 por minuto. No había ictericia ni lesiones de piel. Había ingurgitación yugular. El examen del tórax reveló rales bibasales. Tenía un soplo sistólico 2/6 eyectivo en la base. No había galope ni frote. El abdomen estaba distendido, timpánico, y difusamente doloroso con defense involuntaria generalizada. Los ruidos intestinales estaban presentes pero disminuidos. El examen rectal no aportó elementos al diagnóstico; un test de guayaco fue negativo para sangre oculta en materia fecal. Los pulsos periféricos estaban presentes. Su TA acostado era de 110/50 pero rápidamente cayó a 60/30 mmHg.
Este rápido desarrollo de hipotensión en esta paciente demanda un diagnóstico inmediato e intervención terapéutica urgente. Su pulso lento puede ser el resultado del tratamiento con beta bloqueantes. La hipotensión, dolor abdominal, sugiere shock séptico o hemorrágico, pero mientras se trata de descubrir la causa es necesario comenzar tratamiento con líquidos y si es necesario con agentes vasopresores. Estoy ansioso por saber los resultados de laboratorio y los estudios radiológicos.
El hematocrito era de 29%, cayó desde 38% un mes antes. El recuento de blancos fue de 22.400/mm3 con 95% de granulocitos, 3% de linfocitos, 2% de monocitos. Las plaquetas eran de 176.000/mm3 Tiempo de protrombina y KPTT normales. El análisis de orina mostraba proteinuria (+), 0 a 1 leucocito por campo de alto poder, pocas bacterias, dos cilindros hialinos, y un granular. El nivel de electrolitos séricos fue como sigue: sodio128 meq/l; potasio, 4,1 meq/l; y CO2 22,5 mmol/l. La urea fue de 46 mg% y la creatinina 3,0 mg/dl (ambos estaban previamente normales). La glucosa, amilasa, lipasa, y la función hepática eran todos normales. El nivel de lactato era de 2,5 mmol/l. El ECG reveló evidencias de infarto de miocardio anteroseptal viejo, pero sin cambios agudos. La medida de los gases en sangre mostró un ph de 7,39 una PCO2 de 30 mmHg, y una PO2 de 74 mmHg con la paciente respiraba aire ambiente. Una Rx de tórax mostró evidencias de congestión pulmonar, con, ya sea una atelectasia o un infiltrado en lóbulo inferior izquierdo. Las Rx de abdomen obtenidas con el paciente acostado reveló niveles consistentes con ileo; no había hallazgos de obstrucción ni de neumoperitoneo. La ecografía de abdomen no reveló aneurisma ni acumulación de líquido.
Hay hallazgos compatibles con peritonitis y sepsis con shock. La ausencia de aire libre hace que sea improbable la perforación de una víscera hueca; la ausencia de líquido en cavidad, elimina la posibilidad de hemorragia significativa en el peritoneo. La isquemia mesentérica o el infarto pueden explicar los síntomas de esta paciente. Es importante notar que la paciente tiene hiponatremia, reciente deterioro de la función renal, e hipoxia en respuesta a lo cual ella hiperventila adecuadamente; todo ello puede ser parte de su estado séptico. La ausencia de cambios agudos en el ECG argumenta contra shock cardiogénico. La presencia de edema pulmonar en presencia de shock me hace pensar en la necesidad de medir presiones de llenado con un cateter de Swan-Ganz. Todavía me preocupael dolor abdomianl, distensión e hipotensión, que aunque puede responder transitoriamente a la repleción con volumen, puede nuevamente evolucionar a shock franco. Yo realizaría una consulta con cirugía para considerar una laparotomía de urgencia. Debido a la hipotensión yo obtendría una muestra de sangre para dosage de nivel de cortisol y administraría dexametasona. Administraría oxígeno e intentaría obtener una muestra de esputo par aver si hay alguna causa infecciosa del infiltrado en pulmón. La hipotensión y la probabilidad de peritonitis y sepsis me sugieren administrar antibióticos de amplio espectro después de la obtención de cultivos.
Se le administró líquidos intravenosos, antibióticos (ampicilina, cefoperazona, metronidazol), y vasopresores (dopamina), obteniéndose un mejoramiento de la presión arterial. Un cirujano estuvo de acuerdo con el diagnóstico presuntivo de abdomen agudo quirúrgico, y la paciente fue preparada para una laparotomía de emergencia. Fue electivamente intubada y se colocó una vía arterial, y un cateter de Swanz-Ganz; las lecturas del cateter revelaron una presión venosa central de 15 mmHg; una presión diastólica en la arteria pulmonar de 19 mmHg y una presión de wedge de 19 mmHg. El gasto cardiaco era de 5,26 litros por minuto por metro cuadrado y la resistencia vascular sistémica de 825 dyn*seg/cm 5; estas lecturas se realizaron después que el paciente había recibido varios bolos de líquido.
La baja resistencia vascular sistémica y el gasto cadiaco normal sugieren que el proceso primario es sepsis; la bomba parece que responde bien.
Los gases en sangre con el paciente respirando a 80% de O2 reveló un pH de 7,28 , PCO2 37 mmHg, bicarbonato de 17mmol/l y una persistente hipoxemia de 61 mmHg.
Como pasa a menudo después de hipotensión, el paciente tiene acidosis metabólica progresiva y un gradiente alvéolo –arterial sugestivo de que está desarrollando distress respiratorio agudo, subsecuente al shock, y la pone en situación de riesgo de tener que ir a cirugía. Sin embargo, nosotros no hemos encontrado aún la causa primaria, aunque estamos tratándola empíricamente.
Un nuevo ECG reveló marcada depresión del ST en V1 hasta V4. El riesgo de la paciente para una eventual laparotomía era demasiado alto por lo que fue cancelada, pero se continuaron las medidas de sostén.
Limitaré mi comentario a aspectos diagnósticos y terapéuticos del problema. Nuestro trabajo ahora es proveer soporte vital y observar si la paciente es capaz de superar su estado con antibióticos y vasopresores, ventilación mecánica y corticosteroides. Dado la acidosis progresiva y la hipoxemia , el pronóstico es muy pobre con esas medidas. Aún así, puede que sobreviva sin cirugía.
Veinticuatro horas después de su admisión su condición siguió siendo precaria, pero su tensión arterial era estable recibiendo vasopresores, y estaba reactiva pero desorientada. Su examen abdominal mostró mejoramiento, con menos defensa a la palpación. El gasto urinario era mínimo, y requería una tasa de O2 al 80% para mantener una PO2 aceptable. En vista de su mal pronóstico, sus familiares pidieron que se le retire el respirador; los agentes presores fueron discontinuados y el cateter de Swan-Ganz fue removido. Se le prescribió morfina para control del dolor. La paciente falleció 40 horas después de su arribo a la sala de emergencias.
Cual es el diagnóstico?
Dos hemocultivos tomados a su ingreso fueron positivos inmediatamente antes de su muerte, y mostraron desarrollo de diplococos gram(+) tanto en medio de cultivos aerobios como anaerobios.
Los hemocultivos indican que la paciente estaba séptica por diplococos en el momento de su ingreso. El focoque podemos sospechar es neumonía, o mucho menos probablemente peritonitis. Ella parece haber fallecido a consecuencia de complicaciones de sepsis de una infección todavía no conocida.
La autopsia reveló solo una neumonía en organización en lóbulo inferior izquierdo. No había evidencias de infarto agudo de miocardio ni enfermedad abdominal aguda. No había peritonitis.
Así que mi sospecha de proceso abdominal primario fue incorrecto, y de hecho ella se presentó con una enfermedad común en los viejos, que es la sepsis bacteriana, con complicaciones comunes, y a pesar de medidas agresivas de sostén, murió de las complicaciones de la neumonía neumocóccica.
Comentario:
Un comentario del curso clínico de esta paciente puede considerar cualquiera de los varios importantes aspectos del acertijo de hoy, incluyendo la enorme cantidad de recursos diagnósticos y terapéuticos empleados en la enfermedad final de esta anciana, pero en vez de ello enfocaré en el aspecto del fracaso de neumonía neumocóccica. La experiencia con esta paciente es un amargo recuerdo de algunas reglas simples aprendidas en la facultad de mecicina: “la neumonía es común en los viejos”; “el diagnóstico de neumonía es, a menudo dificultoso en los viejos”; y “el origen del dolor abdominal, no siempre es el abdomen”...El razonamiento diagnóstico acerca de “abdomen agudo” desafía la destreza y los nervios de todo internista. La decisión de indicar rápidamente una laparotomía (hoy tenemos la ventaja de la laparoscopía diagnóstica y a veces terapéutica) puede salvar la vida del paciente en el caso de una gangrena vesicular, pero su indicación inadecuada puede ser catastrófica en el caso de una crisis dolorosa abdominal drepanocítica.
El desafío es mayor en pacientes con abdomen agudo, debido a que a menudo no podemos “darnos el lujo” de llevar a cabo numerosos tests diagnósticos, cuando existe la necesidad de intervención quirúrgica de urgencia. Esperar demasiado tiempo realizando estudios para lograr mayor precisión diagnóstica puede propiciar la evolución al shock y al fallo multiorgánico, lo que garantiza la evolución catastrófica a cualquier intervención quirúrgica posterior. Una “ilustrada osadía”, y capacidad de decisión oportuna son necesarias para indicar el “timing” exacto de la indicación quirúrgica. El razonamiento clínico en este contexto requiere el mayor grado de criterio médico en la colección e interpretación de los datos, al punto que la incertidumbre sea reducida al mínimo, y la intervención sea la mejor opción para el paciente.
Sin embargo, las incertidumbres acompañan al enfrentamiento con cualquier abdomen agudo en una persona anciana, debido a la alteraciónen los signos y síntomas clínicos que la edad modifica en los organismos. Otros elementos que complican este cuadro son las condiciones secundarias a la afectación de otros órganos, que pueden conducir a los clínicos incautos o imprudentes a cometer errores por apartarse del problema clínico primordial.
Esta mujer de 87 años, con extensa enfermedad cardiovascular necesitó ser tratada con anticipación de su real patología. Su dolor abdominal, asociado a su examen físico, laboratorio y hallazgos radiológicos, ciertamente merece rotularse como “abdomen agudo”, pero no necesariamente como abdomen agudo quirúrgico. El médico que analizó el caso consideró correctamente la probabilidad de isquemia vascular mesentérica no oclusiva como explicación de los hallazgos de la paciente. Ella era una paciente añosa, con antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmia, que estaba hipotensa y séptica, elementos que ponen en riesgo para esta forma de isquemia intestinal. Sus síntomas previos de disconfort epigástrico pueden también apoyar el diagnóstico. Su importante leucocitosis y acidosis metabólica son también signos de isquemia mesentérica. (1) No fue mencionado por el médico que analizó el caso, sin embargo, es importante la disparidad entre la severidad del dolor abdominal y los escasos signos abdominales; la paciente refería severo dolor pero en las Rx y ecografías solo se veia ileo.
El haber desviado la atención hacia isquemia mesentérica, puede haber alterado el curso y la evolución de la paciente. Tal diagnóstico requiere una búsqueda de condiciones corregibles que causen la isquemia intestinal no oclusiva. La decisión de operar pudo haber sido reemplazada por un reexamen más concienzudo de la paciente, y haber jerarquizado en la misma, "algunas pistas inusuales" especialmente disnea, el infiltrado pulmonar, los rales pulmonares y la hipoxemia. Pero una vez que a la paciente se la etiquetó de abdomen agudo quirúrgico, la laparotomía era la única chance en la mente de los clínicos que la atendían.
Los clínicos que la atendieron debieron reformular el diagnóstico diferencial, y preguntarse que factores pueden causar hipoperfusión del intestino o que enfermedades puede “disfrazarse” de abdomen agudo quirúrgico. Los eminentes cirujanos Bailey y Love (2) chequearon los “habitantes” y “obreros” de la “casa abdominal” en todo paciente con dolor abdominal. El dolor en la planta alta, planta baja y subsuelo, tiene su origen en órganos intraabdominales superiores, inferiores y pelvianas respectivamente; el “patio del fondo” está representado por el retroperitoneo, y la instalación eléctrica es la red neurológica. Lo relevante de esta paciente es: quien se oculta en el altillo; la neumonía que afecta los lóbulos inferiores es una causa clásica de dolor abdominal y de abdomen agudo. El médico que discutió el caso consideró solo tangencialmente esta posibilidad mientras que los médicos que la atendieron no la consideraron para nada. El consejo en rima de Sir Zachary Cope (3) fue ignorado:
“Distension, rigidity, vomiting, pain,
Are actors abdominal which often deign
To act on behalf of the chest, spine or brain . . .”
La edad de la paciente y las condiciones coexistentes probablemente contribuyeron al fallo de arribar a un diagnóstico correcto de neumonía neumocóccica tanto del médico que discutió el caso como de los médicos tratantes. Los escalofrios a menudo no están presentes en los viejos con neumonía, y los signos de toxicidad sistémica (cambios en el status mental, taquicardia, taquipnea, y uremia) pueden enmascarar o hasta incluso reemplazar a los síntomas pulmonares. (4) La consolidación lobar en la Rx de tórax aparece mucho después del comienzo de los síntomas pulmonares, y la distribución lobar puede también estar alterada por la enfermedad pulmonar de base y la congestión pulmonar. Esos factores pueden haber desviado el foco de atención de los clínicos, ya que la paciente tuvo importantes signos y síntomas que no fueron reconocidos. Ella tenía disnea e hipoxemia. Aunque la Rx de tórax se interpretó como insuficiencia cardiaca congestiva, también reveló un infiltrado en el pulmón izquierdo. Este dato no fue seguido, ni el tórax reexaminado durante la internación, y los únicos datos que constan en la historia es la presencia de “rales en la base”
Debemos reconocer, sin embargo, por supuesto, que los hallazgos respiratorios en el examen físico no constituyen datos uniformemente confiables (5) los clínicos solo están de acuerdo la mitad de las veces unos con otros en cuanto a los hallazgos semiológicos del aparato respiratorio(6).Desafortunadamente, el reconocimiento de broncofonía, egofonía y pectoriloquia áfona parecen destrezas perdidas por los clínicos.
Aun aunque el diagnóstico correcto nunca se hizo, los antibióticos elegidos para esta paciente con sepsis inexplicada incluyeron agentes efectivos contra neumonía neumocóccica. Sin embargo, la muerte no es un desenlace infrecuente de la neumonía neumocóccica y sepsis en los extremos de la vida en pacientes inmunocomprometidos. El tratamiento agresivo en una unidad de terapia intensiva en esas circunstancias no altera la probabilidad de muerte en forma sustancial, pero prolonga la agonia (7)
En estas circunstancias, la autpsia arroja luz acerca de nuestros errores en nuestro desempeño y mecanismos de pensamiento. El ejercicio post mortem no ha perdido su valor, aún aunque algunos han cuestionado su necesidad, a la luz de la “autopsia premortem” que los innumerables estudios radiológicos proveen. Retrospectivamente, está claro que la paciente tuvo dolor abdominal como principal manifestación de neumonía neumocóccica, una manera de presentación bien reconocida. El dolor puede tener su origen en la irritación diafragmática o algún componente de insuficiencia vascular. La experiencia con esta paciente es un potente recordatorio de que “el altillo” necesita cuidadosa atención en cualquier paciente con dolor abdominal. Los detallados algoritmos diagnósticos y la estructuración de los datos tomados de la historia clínica pueden forzarnos a poner atención en el diagnóstico diferencial y pueden así reducir las tasas de laparotomías innecesarias (8). Pero aún con más atención a todas las posibilidades diagnósticas y con exámenes frecuentes del tórax, los ruidos en el altillo necesitan ser escuchados y correctamente interpretados.
Traducción de:
"Sounds in the Attic"Thomas P. Duffy
Clinical Problem-Solving . "The New England Journal of Medicine"
References
1 1) Brandt LJ, Boley SJ. Nonocclusive mesenteric ischemia. Annu Rev Med 1991;42:107-117.[CrossRef][Medline]
2) Mann CV. The vermiform appendix. In: Mann CV, Russell RC, eds. Bailey & Love's short practice of surgery. 21st ed. London: Chapman & Hall Medical, 1992:1194-214.
3) Cope Z. The diagnosis of the acute abdomen in rhyme (by "Zeta"). 3rd ed. London: H.K. Lewis, 1955:25.
4) Bentley DW. Bacterial pneumonia in the elderly. Hosp Pract [Off] 1988;23(12):99-116.
5) Osmer JC, Cole BK. The stethoscope and roentgenogram in acute pneumonia. South Med J 1966;59:75-77.[Medline]
6)Spiteri MA, Cook DG, Clarke SW. Reliability of eliciting physical signs in examination of the chest. Lancet 1988;1:873-875.[CrossRef][Medline]
7)Hook EW III, Horton CA, Schaberg DR. Failure of intensive care unit support to influence mortality from pneumococcal bacteremia. JAMA 1983;249:1055-1057.[Abstract]
8)Paterson-Brown S. Strategies for reducing inappropriate laparotomy rates in the acute abdomen. BMJ 1991;303:1115-1118
Una mujer de 87 años quien sufría de constipación crónica consultó al departamento de emergencias y reportó dolor abdominal de 2 días de evolución. Éste había comenzado en el hemiabdomen inferior mientras pujaba en un intento de evacuar el intestino. El dolor era constante y más tarde se generalizó a todo el abdomen. Aumentó en severidad severamente minutos antes de que decidiera consultar a emergencias. No tuvo diarrea, vómitos, melena, escalofrios ni fiebre.
El inicio agudo de dolor abdominal constante me hace temer por causas catastróficas tales como ruptura de aneurisma abdominal, pero hay, obviamente otras numerosas causas posibles. La edad de la paciente y la posibilidad de aterosclerosis me hacen preocupar particularmente acerca de aneurisma o isquemia intestinal.
La paciente tenía una larga historia de enfermedad cardiovascular, con antecedentes de infarto de miocardio 15 años antes; estaba tratada para enfermedad cardiovascular hipertensiva e insuficiencia cardiaca congestiva con enalapril, furosemida y parches de nitroglicerina; una fibrilación auricular paroxística había sido controlada con nifedipina y atenolol. Dos años antes había tenido un episodio de vértigo que se interpretó como secundario a ataque isquémico transitorio. Dos meses antes del ingreso la paciente tuvo infección de vías aéreas superiores y fue tratada ambulatoriamente con cefaclor. Después de esto experimentó un discomfort epigástrico de tipo opresivo que duraba una hora y media varias veces por día. Se le realizó una seriada gastroduodenal que mostró una hernia hiatal por deslizamiento. Una ecografía abdominal no mostró cálculos ni aneurisma. Los síntomas de la paciente mejoraron con antiácidos. Otros medicamentos que la paciente tomaba eran: aspirina, hidrocloruro de diciclomina (antiespasmódico), y psyllium. Una semana antes de la admisión comenzó con disnea progresiva y debilidad.
La ecografía abdominal reciente negativa me asegura que estos síntomas no son causados por un aneurisma aunque no descarta absolutamente esta posibilidad. La historia de enfermedad cardivascular aterosclerótica, fallo cardiaco congestivo, hipertensión y arritmias sostiene la probabilidad de isquemia intestinal. Esta puede causar dolor abdominal sostenido con inicio agudo, a veces sin otro síntoma intestinal, aunque puede estar acompañada por diarrea sanguinolenta. Los síntomas previos de malestar abdominal pueden haber sido por angina abdominal; un examen con eco doppler de los vasos del abdomen pueden ayudar a confirmar alteración del flujo arterial en abdomen.
En el examen, la paciente estaba totalmente orientada, pero tenía severo malestar abdominal. Su temperatura rectal era de 37,2ºC, el pulso 70 por minuto, regular, y su frecuencia respiratoria de 26 por minuto. No había ictericia ni lesiones de piel. Había ingurgitación yugular. El examen del tórax reveló rales bibasales. Tenía un soplo sistólico 2/6 eyectivo en la base. No había galope ni frote. El abdomen estaba distendido, timpánico, y difusamente doloroso con defense involuntaria generalizada. Los ruidos intestinales estaban presentes pero disminuidos. El examen rectal no aportó elementos al diagnóstico; un test de guayaco fue negativo para sangre oculta en materia fecal. Los pulsos periféricos estaban presentes. Su TA acostado era de 110/50 pero rápidamente cayó a 60/30 mmHg.
Este rápido desarrollo de hipotensión en esta paciente demanda un diagnóstico inmediato e intervención terapéutica urgente. Su pulso lento puede ser el resultado del tratamiento con beta bloqueantes. La hipotensión, dolor abdominal, sugiere shock séptico o hemorrágico, pero mientras se trata de descubrir la causa es necesario comenzar tratamiento con líquidos y si es necesario con agentes vasopresores. Estoy ansioso por saber los resultados de laboratorio y los estudios radiológicos.
El hematocrito era de 29%, cayó desde 38% un mes antes. El recuento de blancos fue de 22.400/mm3 con 95% de granulocitos, 3% de linfocitos, 2% de monocitos. Las plaquetas eran de 176.000/mm3 Tiempo de protrombina y KPTT normales. El análisis de orina mostraba proteinuria (+), 0 a 1 leucocito por campo de alto poder, pocas bacterias, dos cilindros hialinos, y un granular. El nivel de electrolitos séricos fue como sigue: sodio128 meq/l; potasio, 4,1 meq/l; y CO2 22,5 mmol/l. La urea fue de 46 mg% y la creatinina 3,0 mg/dl (ambos estaban previamente normales). La glucosa, amilasa, lipasa, y la función hepática eran todos normales. El nivel de lactato era de 2,5 mmol/l. El ECG reveló evidencias de infarto de miocardio anteroseptal viejo, pero sin cambios agudos. La medida de los gases en sangre mostró un ph de 7,39 una PCO2 de 30 mmHg, y una PO2 de 74 mmHg con la paciente respiraba aire ambiente. Una Rx de tórax mostró evidencias de congestión pulmonar, con, ya sea una atelectasia o un infiltrado en lóbulo inferior izquierdo. Las Rx de abdomen obtenidas con el paciente acostado reveló niveles consistentes con ileo; no había hallazgos de obstrucción ni de neumoperitoneo. La ecografía de abdomen no reveló aneurisma ni acumulación de líquido.
Hay hallazgos compatibles con peritonitis y sepsis con shock. La ausencia de aire libre hace que sea improbable la perforación de una víscera hueca; la ausencia de líquido en cavidad, elimina la posibilidad de hemorragia significativa en el peritoneo. La isquemia mesentérica o el infarto pueden explicar los síntomas de esta paciente. Es importante notar que la paciente tiene hiponatremia, reciente deterioro de la función renal, e hipoxia en respuesta a lo cual ella hiperventila adecuadamente; todo ello puede ser parte de su estado séptico. La ausencia de cambios agudos en el ECG argumenta contra shock cardiogénico. La presencia de edema pulmonar en presencia de shock me hace pensar en la necesidad de medir presiones de llenado con un cateter de Swan-Ganz. Todavía me preocupael dolor abdomianl, distensión e hipotensión, que aunque puede responder transitoriamente a la repleción con volumen, puede nuevamente evolucionar a shock franco. Yo realizaría una consulta con cirugía para considerar una laparotomía de urgencia. Debido a la hipotensión yo obtendría una muestra de sangre para dosage de nivel de cortisol y administraría dexametasona. Administraría oxígeno e intentaría obtener una muestra de esputo par aver si hay alguna causa infecciosa del infiltrado en pulmón. La hipotensión y la probabilidad de peritonitis y sepsis me sugieren administrar antibióticos de amplio espectro después de la obtención de cultivos.
Se le administró líquidos intravenosos, antibióticos (ampicilina, cefoperazona, metronidazol), y vasopresores (dopamina), obteniéndose un mejoramiento de la presión arterial. Un cirujano estuvo de acuerdo con el diagnóstico presuntivo de abdomen agudo quirúrgico, y la paciente fue preparada para una laparotomía de emergencia. Fue electivamente intubada y se colocó una vía arterial, y un cateter de Swanz-Ganz; las lecturas del cateter revelaron una presión venosa central de 15 mmHg; una presión diastólica en la arteria pulmonar de 19 mmHg y una presión de wedge de 19 mmHg. El gasto cardiaco era de 5,26 litros por minuto por metro cuadrado y la resistencia vascular sistémica de 825 dyn*seg/cm 5; estas lecturas se realizaron después que el paciente había recibido varios bolos de líquido.
La baja resistencia vascular sistémica y el gasto cadiaco normal sugieren que el proceso primario es sepsis; la bomba parece que responde bien.
Los gases en sangre con el paciente respirando a 80% de O2 reveló un pH de 7,28 , PCO2 37 mmHg, bicarbonato de 17mmol/l y una persistente hipoxemia de 61 mmHg.
Como pasa a menudo después de hipotensión, el paciente tiene acidosis metabólica progresiva y un gradiente alvéolo –arterial sugestivo de que está desarrollando distress respiratorio agudo, subsecuente al shock, y la pone en situación de riesgo de tener que ir a cirugía. Sin embargo, nosotros no hemos encontrado aún la causa primaria, aunque estamos tratándola empíricamente.
Un nuevo ECG reveló marcada depresión del ST en V1 hasta V4. El riesgo de la paciente para una eventual laparotomía era demasiado alto por lo que fue cancelada, pero se continuaron las medidas de sostén.
Limitaré mi comentario a aspectos diagnósticos y terapéuticos del problema. Nuestro trabajo ahora es proveer soporte vital y observar si la paciente es capaz de superar su estado con antibióticos y vasopresores, ventilación mecánica y corticosteroides. Dado la acidosis progresiva y la hipoxemia , el pronóstico es muy pobre con esas medidas. Aún así, puede que sobreviva sin cirugía.
Veinticuatro horas después de su admisión su condición siguió siendo precaria, pero su tensión arterial era estable recibiendo vasopresores, y estaba reactiva pero desorientada. Su examen abdominal mostró mejoramiento, con menos defensa a la palpación. El gasto urinario era mínimo, y requería una tasa de O2 al 80% para mantener una PO2 aceptable. En vista de su mal pronóstico, sus familiares pidieron que se le retire el respirador; los agentes presores fueron discontinuados y el cateter de Swan-Ganz fue removido. Se le prescribió morfina para control del dolor. La paciente falleció 40 horas después de su arribo a la sala de emergencias.
Cual es el diagnóstico?
Dos hemocultivos tomados a su ingreso fueron positivos inmediatamente antes de su muerte, y mostraron desarrollo de diplococos gram(+) tanto en medio de cultivos aerobios como anaerobios.
Los hemocultivos indican que la paciente estaba séptica por diplococos en el momento de su ingreso. El focoque podemos sospechar es neumonía, o mucho menos probablemente peritonitis. Ella parece haber fallecido a consecuencia de complicaciones de sepsis de una infección todavía no conocida.
La autopsia reveló solo una neumonía en organización en lóbulo inferior izquierdo. No había evidencias de infarto agudo de miocardio ni enfermedad abdominal aguda. No había peritonitis.
Así que mi sospecha de proceso abdominal primario fue incorrecto, y de hecho ella se presentó con una enfermedad común en los viejos, que es la sepsis bacteriana, con complicaciones comunes, y a pesar de medidas agresivas de sostén, murió de las complicaciones de la neumonía neumocóccica.
Comentario:
Un comentario del curso clínico de esta paciente puede considerar cualquiera de los varios importantes aspectos del acertijo de hoy, incluyendo la enorme cantidad de recursos diagnósticos y terapéuticos empleados en la enfermedad final de esta anciana, pero en vez de ello enfocaré en el aspecto del fracaso de neumonía neumocóccica. La experiencia con esta paciente es un amargo recuerdo de algunas reglas simples aprendidas en la facultad de mecicina: “la neumonía es común en los viejos”; “el diagnóstico de neumonía es, a menudo dificultoso en los viejos”; y “el origen del dolor abdominal, no siempre es el abdomen”...El razonamiento diagnóstico acerca de “abdomen agudo” desafía la destreza y los nervios de todo internista. La decisión de indicar rápidamente una laparotomía (hoy tenemos la ventaja de la laparoscopía diagnóstica y a veces terapéutica) puede salvar la vida del paciente en el caso de una gangrena vesicular, pero su indicación inadecuada puede ser catastrófica en el caso de una crisis dolorosa abdominal drepanocítica.
El desafío es mayor en pacientes con abdomen agudo, debido a que a menudo no podemos “darnos el lujo” de llevar a cabo numerosos tests diagnósticos, cuando existe la necesidad de intervención quirúrgica de urgencia. Esperar demasiado tiempo realizando estudios para lograr mayor precisión diagnóstica puede propiciar la evolución al shock y al fallo multiorgánico, lo que garantiza la evolución catastrófica a cualquier intervención quirúrgica posterior. Una “ilustrada osadía”, y capacidad de decisión oportuna son necesarias para indicar el “timing” exacto de la indicación quirúrgica. El razonamiento clínico en este contexto requiere el mayor grado de criterio médico en la colección e interpretación de los datos, al punto que la incertidumbre sea reducida al mínimo, y la intervención sea la mejor opción para el paciente.
Sin embargo, las incertidumbres acompañan al enfrentamiento con cualquier abdomen agudo en una persona anciana, debido a la alteraciónen los signos y síntomas clínicos que la edad modifica en los organismos. Otros elementos que complican este cuadro son las condiciones secundarias a la afectación de otros órganos, que pueden conducir a los clínicos incautos o imprudentes a cometer errores por apartarse del problema clínico primordial.
Esta mujer de 87 años, con extensa enfermedad cardiovascular necesitó ser tratada con anticipación de su real patología. Su dolor abdominal, asociado a su examen físico, laboratorio y hallazgos radiológicos, ciertamente merece rotularse como “abdomen agudo”, pero no necesariamente como abdomen agudo quirúrgico. El médico que analizó el caso consideró correctamente la probabilidad de isquemia vascular mesentérica no oclusiva como explicación de los hallazgos de la paciente. Ella era una paciente añosa, con antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmia, que estaba hipotensa y séptica, elementos que ponen en riesgo para esta forma de isquemia intestinal. Sus síntomas previos de disconfort epigástrico pueden también apoyar el diagnóstico. Su importante leucocitosis y acidosis metabólica son también signos de isquemia mesentérica. (1) No fue mencionado por el médico que analizó el caso, sin embargo, es importante la disparidad entre la severidad del dolor abdominal y los escasos signos abdominales; la paciente refería severo dolor pero en las Rx y ecografías solo se veia ileo.
El haber desviado la atención hacia isquemia mesentérica, puede haber alterado el curso y la evolución de la paciente. Tal diagnóstico requiere una búsqueda de condiciones corregibles que causen la isquemia intestinal no oclusiva. La decisión de operar pudo haber sido reemplazada por un reexamen más concienzudo de la paciente, y haber jerarquizado en la misma, "algunas pistas inusuales" especialmente disnea, el infiltrado pulmonar, los rales pulmonares y la hipoxemia. Pero una vez que a la paciente se la etiquetó de abdomen agudo quirúrgico, la laparotomía era la única chance en la mente de los clínicos que la atendían.
Los clínicos que la atendieron debieron reformular el diagnóstico diferencial, y preguntarse que factores pueden causar hipoperfusión del intestino o que enfermedades puede “disfrazarse” de abdomen agudo quirúrgico. Los eminentes cirujanos Bailey y Love (2) chequearon los “habitantes” y “obreros” de la “casa abdominal” en todo paciente con dolor abdominal. El dolor en la planta alta, planta baja y subsuelo, tiene su origen en órganos intraabdominales superiores, inferiores y pelvianas respectivamente; el “patio del fondo” está representado por el retroperitoneo, y la instalación eléctrica es la red neurológica. Lo relevante de esta paciente es: quien se oculta en el altillo; la neumonía que afecta los lóbulos inferiores es una causa clásica de dolor abdominal y de abdomen agudo. El médico que discutió el caso consideró solo tangencialmente esta posibilidad mientras que los médicos que la atendieron no la consideraron para nada. El consejo en rima de Sir Zachary Cope (3) fue ignorado:
“Distension, rigidity, vomiting, pain,
Are actors abdominal which often deign
To act on behalf of the chest, spine or brain . . .”
La edad de la paciente y las condiciones coexistentes probablemente contribuyeron al fallo de arribar a un diagnóstico correcto de neumonía neumocóccica tanto del médico que discutió el caso como de los médicos tratantes. Los escalofrios a menudo no están presentes en los viejos con neumonía, y los signos de toxicidad sistémica (cambios en el status mental, taquicardia, taquipnea, y uremia) pueden enmascarar o hasta incluso reemplazar a los síntomas pulmonares. (4) La consolidación lobar en la Rx de tórax aparece mucho después del comienzo de los síntomas pulmonares, y la distribución lobar puede también estar alterada por la enfermedad pulmonar de base y la congestión pulmonar. Esos factores pueden haber desviado el foco de atención de los clínicos, ya que la paciente tuvo importantes signos y síntomas que no fueron reconocidos. Ella tenía disnea e hipoxemia. Aunque la Rx de tórax se interpretó como insuficiencia cardiaca congestiva, también reveló un infiltrado en el pulmón izquierdo. Este dato no fue seguido, ni el tórax reexaminado durante la internación, y los únicos datos que constan en la historia es la presencia de “rales en la base”
Debemos reconocer, sin embargo, por supuesto, que los hallazgos respiratorios en el examen físico no constituyen datos uniformemente confiables (5) los clínicos solo están de acuerdo la mitad de las veces unos con otros en cuanto a los hallazgos semiológicos del aparato respiratorio(6).Desafortunadamente, el reconocimiento de broncofonía, egofonía y pectoriloquia áfona parecen destrezas perdidas por los clínicos.
Aun aunque el diagnóstico correcto nunca se hizo, los antibióticos elegidos para esta paciente con sepsis inexplicada incluyeron agentes efectivos contra neumonía neumocóccica. Sin embargo, la muerte no es un desenlace infrecuente de la neumonía neumocóccica y sepsis en los extremos de la vida en pacientes inmunocomprometidos. El tratamiento agresivo en una unidad de terapia intensiva en esas circunstancias no altera la probabilidad de muerte en forma sustancial, pero prolonga la agonia (7)
En estas circunstancias, la autpsia arroja luz acerca de nuestros errores en nuestro desempeño y mecanismos de pensamiento. El ejercicio post mortem no ha perdido su valor, aún aunque algunos han cuestionado su necesidad, a la luz de la “autopsia premortem” que los innumerables estudios radiológicos proveen. Retrospectivamente, está claro que la paciente tuvo dolor abdominal como principal manifestación de neumonía neumocóccica, una manera de presentación bien reconocida. El dolor puede tener su origen en la irritación diafragmática o algún componente de insuficiencia vascular. La experiencia con esta paciente es un potente recordatorio de que “el altillo” necesita cuidadosa atención en cualquier paciente con dolor abdominal. Los detallados algoritmos diagnósticos y la estructuración de los datos tomados de la historia clínica pueden forzarnos a poner atención en el diagnóstico diferencial y pueden así reducir las tasas de laparotomías innecesarias (8). Pero aún con más atención a todas las posibilidades diagnósticas y con exámenes frecuentes del tórax, los ruidos en el altillo necesitan ser escuchados y correctamente interpretados.
Traducción de:
"Sounds in the Attic"Thomas P. Duffy
Clinical Problem-Solving . "The New England Journal of Medicine"
References
1 1) Brandt LJ, Boley SJ. Nonocclusive mesenteric ischemia. Annu Rev Med 1991;42:107-117.[CrossRef][Medline]
2) Mann CV. The vermiform appendix. In: Mann CV, Russell RC, eds. Bailey & Love's short practice of surgery. 21st ed. London: Chapman & Hall Medical, 1992:1194-214.
3) Cope Z. The diagnosis of the acute abdomen in rhyme (by "Zeta"). 3rd ed. London: H.K. Lewis, 1955:25.
4) Bentley DW. Bacterial pneumonia in the elderly. Hosp Pract [Off] 1988;23(12):99-116.
5) Osmer JC, Cole BK. The stethoscope and roentgenogram in acute pneumonia. South Med J 1966;59:75-77.[Medline]
6)Spiteri MA, Cook DG, Clarke SW. Reliability of eliciting physical signs in examination of the chest. Lancet 1988;1:873-875.[CrossRef][Medline]
7)Hook EW III, Horton CA, Schaberg DR. Failure of intensive care unit support to influence mortality from pneumococcal bacteremia. JAMA 1983;249:1055-1057.[Abstract]
8)Paterson-Brown S. Strategies for reducing inappropriate laparotomy rates in the acute abdomen. BMJ 1991;303:1115-1118
