VARÓN DE 41 AÑOS CON FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL Y TRASPLANTE DE STEM CELL...
PRESENTACION DE CASO
Un hombre de 41 años con leucemia linfoblástica aguda (LLA) de células B se sometió a un trasplante alogénico de células madre de sangre periférica y, posteriormente, presentó fiebre y dolor abdominal.
El paciente había estado bien hasta aproximadamente 7 meses antes del ingreso, cuando se presentaron fiebres leves y fatiga; las fiebres se asociaron con una pérdida de peso no intencionada de aproximadamente 10 kg. Cinco meses antes de la admisión, apareció un dolor en el brazo y la pierna derechos. Las imágenes realizadas en otro hospital revelaron trombosis venosas profundas, y el análisis de un frotis de sangre periférica reveló un recuento de glóbulos blancos de 33.000 por milímetro cúbico, con 53% de blastos. Según los informes, el examen patológico de una muestra de biopsia de médula ósea reveló 74% de blastos linfoides. Se realizó un diagnóstico de LLA de células B y el análisis citogenético reveló la presencia del cromosoma Filadelfia (translocación BCR-ABL). Se administró quimioterapia de inducción con un régimen estándar de múltiples fármacos, que incluía ciclofosfamida, daunorrubicina, vincristina, prednisona, l-asparaginasa y dasatinib.
Seis semanas después de que se hizo el diagnóstico, el examen de seguimiento de otra muestra de biopsia de médula ósea reveló una remisión morfológicamente completa. Dos semanas después, el paciente fue atendido en el centro oncológico de este hospital para una consulta sobre trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas. Se sometió a quimioterapia de consolidación mientras se identificaba un donante no emparentado compatible con HLA a través del Programa Nacional de Donantes de Médula. Luego se hicieron planes para proceder con el trasplante de células madre de sangre periférica de un donante no emparentado compatible con HLA después del acondicionamiento mieloablativo. Cinco meses después del diagnóstico de LLA y 3 días antes de la admisión del paciente para el trasplante, el examen patológico de otra muestra de biopsia de médula ósea reveló una remisión completa continua. Un día antes del ingreso se colocó un catéter tunelizado de triple lumen. Al día siguiente fue ingresado en este hospital.
Las fiebres y la fatiga que habían ocurrido antes del diagnóstico de LLA se habían resuelto. El paciente tenía antecedentes de lumbalgia y uso de opiáceos por vía intravenosa. La quimioterapia de mantenimiento, que incluía 6-mercaptopurina y dasatinib, se interrumpió 2 semanas antes del ingreso; los medicamentos al ingreso incluyeron enoxaparina y oxicodona. Se administró palifermina 3 días antes del ingreso, para la prevención de la mucositis. El paciente no tenía alergias conocidas. Había fumado cigarrillos durante más de 25 años (y continuó haciéndolo), bebía alcohol en raras ocasiones y dejó de consumir opiáceos después de recibir el diagnóstico de cáncer. Vivía solo en Nueva Inglaterra, tenía un hijo y estaba discapacitado a causa de esta enfermedad. Era de ascendencia nativa americana. Su madre y su abuela materna habían fallecido; ambos habían tenido cáncer de pulmón. La tía materna del paciente tenía cáncer de mama y su padre tenía esclerosis múltiple.
Al examen, los signos vitales eran normales y el peso era de 98 kg. El puntaje de desempeño del Eastern Cooperative Oncology Group fue 1 (en una escala de 0 a 5, donde 0 indica que el paciente no tiene síntomas, 1 indica que el paciente es ambulatorio pero restringido en términos de actividad física extenuante y 5 indica muerte); la puntuación en la escala de desempeño de Karnofsky fue 90 (en una escala de 0 a 100, donde 100 indica que el paciente no tiene síntomas, 90 indica que el paciente es capaz de realizar actividades normales con signos o síntomas menores de enfermedad y 0 indica muerte). El abdomen estaba blando, sin dolor a la palpación, distensión ni organomegalia. La piel del brazo derecho presentaba numerosas cicatrices y trombosis superficiales crónicas, características que eran compatibles con el uso previo de drogas intravenosas. El resto del examen era normal. Los resultados de las pruebas de función renal fueron normales, al igual que los niveles sanguíneos de electrolitos, glucosa, calcio, fósforo, magnesio y bilirrubina total y directa; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla.
1 TABLA 1
Datos de laboratorio.
Se inició la administración de alopurinol, famciclovir, ursodiol y trimetoprim-sulfametoxazol y se continuó con analgésicos narcóticos. Durante la primera semana, el paciente fue sometido a irradiación corporal total y administración de ciclofosfamida intravenosa en dosis altas. También aceptó participar en un ensayo clínico de fase 3, aleatorizado y controlado con placebo de globulina antitimocitos (ATG), administrada 3 días antes del trasplante de células madre, para la prevención de la enfermedad crónica de injerto contra huésped (EICH) (ClinicalTrials. número de gobierno, NCT01295710). La administración de fluconazol y ciprofloxacino como profilaxis de enfermedades infecciosas se inició el día anterior al trasplante, al igual que tacrolimus para la prevención de EICH; Se interrumpió el uso de trimetoprim-sulfametoxazol.
El día 9 de hospitalización, se infundieron células madre de sangre periférica de donante no emparentado con HLA compatible. Como era de esperar, se produjo pancitopenia y persistió durante muchos días a partir de entonces; Los resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Se desarrollaron mucositis y diarrea severas, y se inició nutrición parenteral total como apoyo nutricional. El día 13 en el hospital (día 4 después del trasplante) y posteriormente de forma intermitente según fuera necesario, se transfundieron concentrados de glóbulos rojos y plaquetas. El día 15 de hospitalización (día 6 después del trasplante), la temperatura se elevó a 38,4 ° C. Se continuó con fluconazol, ciprofloxacina y famciclovir, y se inició cefepima, vancomicina y aciclovir por vía intravenosa; la fiebre se resolvió en 32 horas. Se administró loperamida para la diarrea. Los episodios de epistaxis y melena ocurrieron el día 18 de hospitalización (día 9 después del trasplante) y de manera intermitente a partir de entonces; Se administró ácido aminocaproico para la prevención del sangrado por trombocitopenia refractaria, a pesar de múltiples transfusiones de plaquetas.
El día 21 de hospitalización (día 12 después del trasplante), la temperatura se elevó a 38,4 ° C, y las fiebres con episodios asociados de confusión y alucinaciones persistieron diariamente a partir de entonces. Se interrumpió el fluconazol y se inició la micafungina. El peso era de 106 kg, y había hinchazón de la cara, eritema y ulceración de garganta y boca, y edema de brazos y piernas. La radiografía de tórax mostró un leve edema pulmonar y pequeños derrames pleurales. Los resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Los hemocultivos fueron estériles. Se administró furosemida, sin mejoría. Cuatro días después, se produjo distensión abdominal y dolor que se localizó en el cuadrante inferior derecho y se asoció con defensa y rebote.
La tomografía computarizada (TC) del tórax reveló una opacidad en parches en vidrio deslustrado en la parte superior de los pulmones, opacidad en el lóbulo inferior derecho (sugestiva de atelectasia), aparente engrosamiento de la pared esofágica, edema pulmonar leve y escasos derrames pleurales bilaterales. La TC de abdomen, realizada tras la administración de contraste, reveló cambios compatibles con apendicitis retrocecal aguda e inflamación del ciego, así como hepatomegalia, esplenomegalia, edema periportal, líquido libre e innumerables ganglios retroperitoneales subcentimétricos (Figura 1).
Figura 1. Imagen del abdomen.
Una reconstrucción sagital de una tomografía computarizada del abdomen y pelvis, realizado después de la administración de contraste oral e intravenoso el día 16 después de la administración de trasplante de células madre, muestra engrosamiento de la pared cecal, un engrosamiento de un apéndice retrocecal y cambios inflamatorios periapendiculares (flecha). Hay una pequeña cantidad de líquido libre.
Los consultores quirúrgicos evaluaron al paciente y determinaron que tenía un riesgo operatorio muy alto, por lo que se recomendó una terapia conservadora. Se detuvo toda la ingesta oral. Se administró metronidazol; sin embargo, el dolor y los signos de peritonitis empeoraron y persistieron las fiebres. Los hemocultivos permanecieron estériles y la prueba de las heces para la toxina de Clostridium difficile fue negativa. Al día siguiente, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos médicos (UCI).
En el examen en la UCI, la temperatura era de 38,8 ° C, la presión arterial de 126/70 mm Hg, el pulso de 109 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 32 respiraciones por minuto, la saturación de oxígeno del 90% mientras el paciente respiraba aire ambiente, y el peso 108 kg. Parecía incómodo y desatento. La mucosa oral estaba eritematosa y había ulceraciones de labios, cavidad oral y garganta. La vena yugular estaba distendida por encima de la aurícula derecha y la presión venosa yugular era de 10 a 12 cm de agua. Los ruidos respiratorios estaban disminuidos en la base del pulmón derecho. Los ruidos intestinales eran normales y el abdomen estaba distendido y ligeramente firme a la palpación, con sensibilidad a la percusión en todo momento, rebote y protección en el cuadrante inferior derecho y sensibilidad a la palpación en el cuadrante inferior izquierdo. Había edema 3+ con signo de la fóvea en el sacro. El resto del examen fue normal. La concentración plasmática de ácido láctico fue normal. La radiografía de tórax reveló edema pulmonar intersticial difuso. Se administraron oxígeno suplementario y furosemida adicional; se detuvo la infusión de nutrición parenteral total.
El día 27 en el hospital (día 18 después del trasplante), la temperatura se elevó a 40,6 ° C. La presión arterial era de 139/94 mm Hg, el pulso de 112 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 26 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 88% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Un examen de TC repetido del abdomen y la pelvis no reveló cambios sustanciales. Debido al empeoramiento del estado clínico del paciente, se realizó un procedimiento diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 41 años con LLA se sometió a un trasplante de células madre de sangre periférica de un donante no emparentado compatible con HLA, después del cual se desarrolló una mucositis grave y pancitopenia y se presentó fiebre (los días 6 y 12 después del trasplante) . Durante el segundo episodio febril, la temperatura se mantuvo elevada y se acompañó de melena intermitente, dolor abdominal en el lado derecho y distensión abdominal. Todos los hemocultivos fueron negativos. Los hallazgos en las imágenes abdominales fueron compatibles con apendicitis retrocecal aguda y enterocolitis neutropénica, y sospecho que el paciente tiene el síndrome de colitis del lado derecho asociada a quimioterapia.
CAUSAS DE LA COLITIS ASOCIADA A LA QUIMIOTERAPIA
Existe una breve lista de entidades que pueden causar colitis asociada a quimioterapia (Tabla 2 ).
TABLA 2
Diagnóstico diferencial de la colitis asociada a quimioterapia.
Varias enfermedades de la lista, incluido el citomegalovirus (CMV), la EICH temprana, la obstrucción intestinal, la infiltración leucémica, el íleo y la hemorragia intramural, son causas poco frecuentes de enterocolitis del lado derecho, y es poco probable que sean la causa en este caso debido a una falta de evidencia clínica, de laboratorio y radiológica. La colitis pseudomembranosa por C. difficile merece cierta consideración porque causa signos y síntomas clínicos similares a los de la enterocolitis neutropénica1-3 y apendicitis asociada; sin embargo, la prueba de las heces para la toxina de C. difficile fue negativa y la afectación del ciego sería atípica.
Se ha informado que la enterocolitis neutropénica (a veces denominada “tiflitis”) se presenta en el 5,3% de los episodios neutropénicos, 4 aunque su frecuencia probablemente esté subestimada. No es infrecuente que se produzca enterocolitis neutropénica después de la administración de quimioterapia citotóxica en dosis altas, que altera la integridad de la mucosa gastrointestinal, lo que da lugar a inflamación gastrointestinal transmural o mucosa, necrosis hemorrágica y translocación bacteriana, con o sin septicemia1. , 2 La enterocolitis neutropénica afecta típicamente al ciego debido al suministro limitado de sangre y al aumento de la distensibilidad de esa parte del colon.1,2 Los agentes que promueven la estasis colónica, como los narcóticos o los medicamentos antidiarreicos que este paciente había recibido, podrían aumentar la tensión e isquemia transmural y, por tanto, agravan la enterocolitis neutropénica.
Hay varias manifestaciones clínicas de la enterocolitis neutropénica.1-3 En sus etapas iniciales, se observan fiebre, dolor abdominal y deterioro de la función intestinal (estreñimiento o diarrea), una serie de síntomas conocidos como síndrome intestinal asociado a quimioterapia. Se pueden producir casos más graves de enterocolitis neutropénica, fiebre, dolor en el cuadrante inferior derecho, náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea, hemorragia digestiva baja y septicemia (incluso sin síntomas abdominales) .2 En particular, la presencia de hemorragia digestiva baja después de la quimioterapia para la leucemia aguda apoya firmemente el diagnóstico de enterocolitis neutropénica.1 Debido a que la inflamación cecal puede estar enmascarada por la ausencia de neutrófilos, una masa en el cuadrante inferior derecho o plenitud y distensión abdominal podrían ser los signos clínicos en la presentación.1,2 Se han propuesto criterios mayores y criterios menores que incorporan los hallazgos de la TC abdominal, específicamente el grado de engrosamiento de la pared intestinal, 5 pero estos criterios no han sido validados prospectivamente.
Este paciente parece tener enterocolitis neutropénica y evidencia de apendicitis. La diferenciación clínica entre enterocolitis neutropénica y apendicitis es difícil porque las dos entidades pueden ocurrir simultáneamente.6 De hecho, se ha observado engrosamiento apendicular en niños con enterocolitis neutropénica.6 La apendicitis aguda no es una complicación infrecuente de la neutropenia asociada a la quimioterapia en niños con leucemia aguda7. y se ha informado en el 27% de esa población de pacientes en la autopsia.2 La apendicitis es menos común en adultos con leucemia aguda.8
CAUSAS DE ENTEROCOLITIS NEUTROPÉNICA Y APENDICITIS
Este paciente se encuentra en el período previo al injerto después del trasplante de células madre (preengraftment period). Durante este período, la neutropenia y la mucositis son los principales defectos inmunitarios que predisponen a los pacientes a infecciones, por lo general las que surgen de barreras anatómicas interrumpidas.9 Las infecciones bacterianas son muy comunes durante este período y pueden ocurrir en asociación con enterocolitis neutropénica; de hecho, las infecciones bacterianas del torrente sanguíneo, que generalmente son causadas por bacilos anaeróbicos gram negativos.
Un hongo filamentoso (moho) angioinvasivo podría ser la causa de enterocolitis neutropénica y apendicitis en este paciente. Había recibido un trasplante de células madre de un donante no emparentado compatible con HLA; los receptores de tales trasplantes tienen un alto riesgo de enfermedad fúngica invasiva (hasta el 7,7% de los receptores están infectados) .17 Una de las infecciones fúngicas invasivas más comunes es la aspergilosis. Los síntomas se desarrollaron en este paciente durante la segunda semana de neutropenia, tiempo durante el cual el riesgo de aspergilosis comienza a aumentar18. La administración de ATG, con el posterior agotamiento rápido de las células T10, también podría ser un factor de riesgo de aspergilosis; Aunque las infecciones fúngicas invasivas ocurren esporádicamente como una complicación de la terapia basada en ATG, se han reportado micosis fatales en hasta el 38% de los receptores de trasplantes de células madre que recibieron una infusión de ATG para la prevención de la EICH además de la profilaxis con fluconazol19 corre riesgo de padecer aspergilosis irruptiva porque estaba recibiendo fluconazol, un azol que no tiene actividad contra el aspergillus.20
El paciente tuvo dos ensayos positivos consecutivos de galactomanano de Aspergillus. El ensayo de galactomanano de aspergillus produce con frecuencia resultados falsos positivos21 en pacientes que tienen mucositis, han recibido antibióticos o hemoderivados o han consumido ciertos alimentos. Sin embargo, este paciente tenía varios factores de riesgo importantes para la aspergilosis, incluida la neutropenia profunda, la leucemia aguda y el uso de fluconazol para la profilaxis antifúngica, 22 y en presencia de estos factores de riesgo, la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo positivo del galactomanano de aspergillus ensayo son los más altos. Es importante señalar que un ensayo positivo de galactomanano de aspergillus no es diagnóstico de aspergilosis invasiva, porque esta prueba reacciona de forma cruzada con otros hongos, como fusarium e histoplasma23.
Este paciente también tuvo un resultado indeterminado del ensayo de 1,3-β-d-glucano (resultado positivo, más de 80 pg por mililitro) .24 Similar al ensayo de galactomanano de aspergillus, es probable que el ensayo de 1,3-β-d-glucano arrojar resultados falsos positivos en pacientes que tienen infecciones bacterianas o mucositis, han consumido ciertos alimentos o han recibido antibióticos o hemoderivados filtrados o en pacientes en los que se han colocado catéteres de diálisis. Además, su desempeño aún no se ha validado en personas con citopenia y síndrome intestinal asociado a quimioterapia que han recibido un trasplante de células madre24.Sin embargo, la combinación de un ensayo de galactomanano de aspergillus positivo y un ensayo de 1,3-β-d positivo Se informa que el ensayo de glucano es 100% específico.25
Finalmente, este paciente podría tener una infección mixta con aspergillus y mucorales, un moho oportunista destructivo de tejidos particularmente agresivo. Se ha informado de enterocolitis neutropénica, con apendicitis asociada, infarto intestinal y abdomen agudo, como consecuencia de una infección invasiva de mucorales26. Sin embargo, una infección mixta por aspergillus y mucorales es extremadamente improbable.
En conclusión, creo que este paciente tenía apendicitis aguda y enterocolitis neutropénica concurrente con probable perforación cecal causada por una infección con un moho angioinvasivo, muy probablemente una especie de Aspergillus. Debido a que no tenía evidencia clínica de aspergilosis diseminada o sinopulmonar, sospecho que tenía una infección primaria por aspergillus en el ciego y el apéndice, y le administraría un agente que cubre ampliamente los mohos, como voriconazol intravenoso o anfotericina B liposomal. La enterocolitis ha empeorado y el paciente ya no está citopénico, procedería con una laparotomía abierta, que serviría tanto para fines diagnósticos como terapéuticos.
¿cuál fue la impresión de la sala cuando se evaluó inicialmente a este paciente?
Dada la ubicación del dolor a la palpación en el examen y el contexto clínico, pensamos que la presentación clínica era más consistente con enterocolitis neutropénica y apendicitis. Observamos los ensayos positivos de galactomanano de Aspergillus; sin embargo, los interpretamos como posibles resultados falsos positivos, porque faltaban otras pruebas que respaldaran una infección fúngica invasiva, el paciente había recibido varios días de tratamiento con micafungina y había mucositis e inflamación gastrointestinal mucosa en curso. Por tanto, nuestro diagnóstico clínico fue de enterocolitis neutropénica aguda con extensión a apendicitis aguda. No creíamos que la GVHD aguda temprana fuera una causa contribuyente en este caso. Pedimos a nuestros colegas cirujanos que nos ayudaran en la evaluación y ante la falta de mejoría, decidimos intervenir con cirugía y nuestro plan inicial era realizar una apendicectomía. Durante la cirugía, encontramos que el apéndice estaba muy indurado e inflamado. Estaba en posición retrocecal y de difícil acceso. En el proceso de movilizar y retraer el ciego, el apéndice se desprendió de su base porque estaba muy inflamado y necrótico. La base del ciego también estaba muy indurada e inflamada, por lo que era imposible un cierre satisfactorio del muñón, especialmente en un campo infectado en un paciente inmunodeprimido. Por lo tanto, se decidió realizar una resección ileocecal en lugar de una apendicectomía sola.
La siguiente decisión quirúrgica fue si realizar una anastomosis después de resecar el ileocecum. Pensamos que sería más seguro realizar una ileostomía terminal y cerrar el colon ascendente. Afortunadamente, la cirugía se realizó sin mayores complicaciones.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
El ileocecum resecado constaba de un segmento de íleon de 5 cm, un segmento de colon ascendente de 8 cm y el mesenterio adherido. Un exudado fibrinopurulento de color amarillo bronceado estaba presente en el ciego, en la supuesta base del apéndice y en la grasa mesentérica. En el examen microscópico, la pared intestinal estaba arquitectónicamente intacta, con edema submucoso. Había un infiltrado inflamatorio mixto en la lámina propia y los neutrófilos se infiltraban en el epitelio de la cripta, causando criptitis, lesión de la cripta y apoptosis dispersa. Estos hallazgos son inespecíficos y pueden ser causados por medicamentos, infección por CMV o EICH aguda. En otras áreas, había evidencia de regeneración epitelial, con ramificaciones de criptas prominentes e hiperplasia de células de criptas. En resumen, el examen del ileocecum resecado reveló enterocolitis moderadamente activa, con lesión de las criptas y regeneración epitelial. No había evidencia suficiente de infección o enterocolitis neutropénica severa para explicar completamente el dolor abdominal severo.
El apéndice estaba muy agrandado (midiendo 7 cm de longitud, con un diámetro máximo de 1 cm). La superficie serosa era difusamente hiperémica, focalmente hemorrágica y cubierta con un exudado fibrinopurulento marrón bronceado. No se observó ninguna perforación. Un corte transversal del apéndice mostró una pared necrótica engrosada, con una mucosa en gran parte denudada y una luz llena de abundante material necrótico (Figura 2A). Había escasez de infiltrado inflamatorio, hallazgo indicativo de neutropenia profunda. El examen del contenido luminal reveló la presencia de formas hifas con ramificación de ángulo agudo (Figura 2B). La tinción de Grocott con metenamina-nitrato de plata resaltó las formas hifas septadas, que eran de un ancho uniforme y tenían una verdadera ramificación dicotómica con ángulos agudos regulares; estas características son consistentes con aspergillus (Figura 2C). Los organismos fúngicos habían invadido todo el espesor de la pared apendicular, incluida la superficie serosa. El examen de los vasos submucosos en la pared apendicular reveló angioinvasión fúngica, con vasos ocluidos por formas hifas (Figura 2D); la trombosis de estos vasos probablemente contribuyó al infarto generalizado del apéndice. Aunque hubo afectación transmural por el hongo, la mayoría de los organismos se encontraban en el lumen del apéndice, un hallazgo que sugiere que la infección surgió del tracto gastrointestinal en lugar de diseminarse desde otro sitio. Por tanto, nuestro diagnóstico fue de aspergilosis invasiva de apéndice. Es importante señalar que no hubo evidencia de infiltración leucémica o infección bacteriana.
FIGURA 2
Muestra de apendicectomía.
Una sección transversal del apéndice muestra una pared engrosada y necrótica con pérdida de la arquitectura normal. La tinción con hematoxilina y eosina muestra que la mucosa (Panel A, flecha) está mayoritariamente denudada y hay abundante material necrótico en el lumen (asterisco). A un aumento mayor, el contenido luminal consiste en formas hifas fúngicas con ramificación de ángulo agudo mezclada con fibrina (Panel B, hematoxilina y eosina). Tinción de Grocott metenamina-nitrato de plata del contenido luminal destaca las formas hifas septadas, que son de un ancho uniforme y tienen una verdadera ramificación dicotómica con ángulos agudos regulares; estas características son consistentes con aspergillus (Panel C). Los vasos submucosos muestran evidencia de angioinvasión por formas fúngicas (Panel D, metenamina de Grocott-nitrato de plata)
SEGUIMIENTO
Se administró anfotericina B liposomal como terapia de inducción (además de micafungina), pero se suspendió al tercer día de terapia, cuando se desarrolló una lesión renal aguda; Se inició voriconazol. El paciente recibió voriconazol y micafungina durante el resto de su hospitalización.
Aproximadamente en el momento de la cirugía, se desarrolló una enfermedad venooclusiva hepática, lo que probablemente explica la hepatoesplenomegalia que era evidente en la imagen, así como la acumulación de ascitis. Afortunadamente, la enfermedad se resolvió espontáneamente con cuidados de apoyo. La evolución hospitalaria del paciente se complicó aún más por la reactivación del CMV (tanto el paciente como el donante eran seropositivos para CMV). Fue dado de alta a su domicilio el día 73 después del trasplante, con un estoma de ileostomía terminal que funcionaba bien y un plan para continuar el tratamiento con voriconazol durante 2 a 3 meses.
Aproximadamente 3 meses después del trasplante, el examen de una muestra de biopsia de médula ósea reveló remisión morfológica y molecular y quimerismo total del donante. A los 12 meses del trasplante, el paciente ahora vive en casa y se recupera de su complicado curso hospitalario. Permanece en completa remisión. No ha tenido EICH aguda, pero se ha desarrollado EICH crónica moderada de ojos, boca, esófago e hígado. Los síntomas han respondido a baja dosis de glucocorticoides, y se está preparando someterse a reanastomosis operatoria de suintestino. No ha tenido más complicaciones de la infección por Aspergillus.
DIAGNÓSTICO ANATÓMICO
ASPERGILOSIS INVASIVA DEL APÉNDICE.
Traducción de:
A 41-Year-Old Man with Fever and Abdominal Pain after Stem-Cell Transplantation
Dimitrios P. Kontoyiannis, M.D., Sc.D., Mahan Mathur, M.D., Yi-Bin Chen, M.D., Paul C. Shellito, M.D., and Julie Y. Tse, M.D.
