Cual es el diagnóstico? Nefritis intersticial aguda después de uso de pantoprazol.

Cual es el diagnóstico? Nefritis intersticial aguda después de uso de pantoprazol.

Un hombre de 57 años se presentó al hospital con una historia de 2 semanas de malestar progresivo, mialgias, fiebre, náuseas, vómitos, diarrea, poliuria y polidipsia. Él tenía historia de reflujo gastroesofágico que no respondía a ranitidina. Había comenzado a tomar 40 mg de pantoprazol oral 6 semanas antes. Tenía una historia de enfermedad arterial coronaria y estaba tomando 81 mg de aspirina, y 40 mg de atorvastatin diarios. Dijo haber tomado ibuprofen 400 mg por día no más de 3 veces en las 2 semanas antes de la presentación. No tenía antecedentes de enfermedades renales ni alergias.
En la consulta, el paciente estaba afebril (temperatura 36,5ºC), con una TA de 127/82 mmHg, un pulso de 72/min, una frecuencia respiratoria de 18 por minuto y una saturación de oxígeno de 97% respirando aire ambiente. La presión venosa yugular se veía en el ángulo esternal. Los ruidos respiratorios eran normales, no había frote pericárdico ni edema periférico. No había lesiones dermatológicas.
Los resultados de laboratorio se detallan en la Tabla 1. Los valores expresados en milimoles corresponden a: creatinina 3,1 mg/dl y urea 380 mg/dl. Dos años atrás su creatinina había sido de 1 mg/dl. Tenía un nivel de potasio levemente elevado. Su recuento de eosinófilos era normal. La relación proteínas/creatinina en orina era de 28 (normal 0-23), y el nivel de proteínas en orina de 24 hs era de 410 mg (normal menos de 150 mg). La electroforesis de proteínas mostró que las proteínas en la orina era predominantemente albúmina. Cuando se analizó con técnica de Wright la primer muestra de orina era negativa para eosinófilos, pero 1% de los leucocitos en la segunda muestra eran eosinófilos.
El tratamiento incluyó aporte de volumen y discontinuación de pantoprazol.
La ecografía mostró los riñones de tamaño normal, con ecogenicidad normal, y sin hidronefrosis. En los siguientes 4 días, su creatinina descendió a 2,35 mg/dl. El día 6 se llevó a cabo una biopsia renal. La biopsia se indicó porque el paciente tenía una insuficiencia renal aguda en curso, con proteinuria, habiéndose descartado causas pre-renales y post-renales. 









Cual es el diagnóstico? 

La biopsia mostró moderada a severa acumulación de infiltrados intersticiales, predominantemente de células plasmáticas, con algunos linfocitos y ocasionales eosinófilos (Figura 1). La inmunofluorescencia fue negativa para IgG, IgA, IgM, C3, C1q y anticuerpos contra la fibrina. Estos resultados sostienen el diagnóstico de nefritis intersticial aguda.
Se le prescribió altas dosis de prednisona oral (1 mg/kg/día) con disminución progresiva.Después de 45 días, la creatinina del paciente disminuyó a 1,45 mg/dl. La terapia con prednisona fue discontinuada el día 98. El día 168 su creatinina era de 1,47 mg/dl, no había proteinuria y su presión arterial era normal.
Se llevó a cabo una esófagogastroduodenoscopía por su enfermedad por reflujo gastroesofágico. El resultado mostró una severa esofagitis con una úlcera benigna en 1/3 inferior del esófago. Se le prescribió ranitidina y domperidona, y fue debidamente instruido a que no tomara ningún inhibidor de la bomba de protones ni AINES, excepto aspirina 81 mg/día. Con ello se logró controlar su reflujo gastroesofágico.
En nuestro paciente se diagnosticó nefritis intersticial aguda (NIA) probablemente causada por pantoprazol. Los elementos clave para arribar al diagnóstico fueron: insuficiencia renal aguda de causa renal con proteinuria asociada y eosinofiluria, así como una biopsia renal que mostró inflamación intersticial y ausencia de otras causas de insuficiencia renal.
La NIA es responsable de 1%-3% de los casos de insuficiencia renal aguda. (1) Ocurre siguiendo a la injuria tubular o el intersticio renal. Las causas comunes están listadas en el Box 1. La NIA puede ser sospechada en cualquier caso de insuficiencia renal aguda donde las causas pre y post renales han sido descartadas.
Características clínicas.
La presentación clínica característica de NIA puede variar; sin embargo, los pacientes típicamente se presentan con síntomas generales, tales como nauseas, vómitos y fatiga. La injuria a la médula puede inhibir la capacidad de los riñones para concentrar la orina, lo cual lleva a poliuria y polidipsia(2). La hipertensión arterial y los edemas no son hallazgos característicos; esos signos pueden ayudar a distinguir la NIA de un problema glomerular o vascular (2)
Las investigaciones de laboratorio, típicamente muestran elevados niveles de creatinina (Box 2).
Dependiendo de la extensión o la magnitud del compromiso tubular, las anormalidades de los electrolitos pueden hacerse presentes, los más comunes de los cuales son la hiponatremia y la hiperkalemia. (2) La piuria y la proteinuria están casi siempre presentes, y la hematuria está presente en el 90% de los casos. (3) En la nefritis intersticial inducida por drogas la eosinofiluria ocurre en 80% de los casos. (3)
Para diagnósticar NIA, se debe primero descartar causas pre-renales y post-renales de insuficiencia renal aguda e investigar las causas potenciales de NIA.
La sospecha de NIA debe aumentar si la función renal mejora luego de retirar el supuesto agente ofensor. El diagnóstico puede ser confirmado por la resolución de la función renal con vuelta a los niveles normales de creatinina. En casos de severa insuficiencia renal o pérdida persistente de la función renal después de sacar el supuesto agente ofensor, se requiere una biopsia para confirmar el diagnóstico de NIA y descartar otra enfermedad que tiene presentación similar, tal como la necrosis tubular aguda. (2) Dado que la NIA puede potencialmente poner en riesgo la vida, un correcto y oportuno diagnóstico de esta condición son críticos.






Causas de nefritis intersticial aguda (NIA)
Las reacciones a drogas son la causa mas frecuente de NIA. Las drogas que mas comúnmente causan NIA son las penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, y antiinflamatorios no esteroides (AINES). (1) Los mecanismos que causan NIA son desconocidos, aunque se considera que se tratarían de fenómenos inmunológicos, para los que no existen factores de riesgo conocidos. (4) El inicio de la NIA puede ocurrirdesde horas a meses después de comenzar a tomar el agente inductor, generalmente un medicamento; alrededor de 80% de los pacientes presentará síntomas renales dentro de las 3 semanas (promedio 10 días). (3) Junto a las manifestaciones clínicas de NIA, los pacientes pueden tener febrícula , rash maculopapular, y artralgias leves. (3) El diagnóstico es más dificultoso de hacer en casos de medicamentos que se vienen tomando de mucho tiempo atrás, con drogas que pueden causar NIA, tales como fenitoína o allopurinol, y cuando el espacio entre el comienzo de la ingesta y los primeros síntomas es de meses y no de semanas. Más del 40% de los pacientes con NIA inducida por medicamentos pueden seguir con niveles persistentemente elevados de creatinina, reflejando daño renal irreversible. (3)
La piedra fundamental del tratamiento de la NIA es el manejo conservador, retirando el agente supuestamente causal y monitoreando el mejoramiento de la función renal. En estudios retrospectivos no controlados y observacionales mostraron que puede existir algún grado de mejoría con la inmunosupresión con corticosteroides, en casos confirmados por biopsia, en quienes la función renal no mejora al suspender el agente desencadenante. (3) Datos de recientes estudios retrospectivos de NIA sugieren que la iniciación temprana de corticosteroides dentro de las 2 semanas de la cesación del agente causal pueden mejorar la función renal. (5)
Nefritis intersticial aguda e inhibidores de la bomba de protones (IBP).
El primer caso de NIA causado por pantoprazol fue reportado en 2004. (1) La NIA ha sido descripta con múltiples y diferentes inhibidores de la bomba de protones, incluyendo omeprazol, pantoprazol y rabeprazol. (4,6) En 2008 la Canadian drug monograph, agregó a la NIA al reporte de los efectos adversos postmarketing. Aunque este efecto adverso es raro, el número de casos de NIA por IBP está aumentando debido al aumento de su uso. En 2007 pantoprazol fue la cuarta prescripción en cantidad, aumentando así un 16,3% con respecto a 2006. (7) La tasa exacta de este efecto raro adverso es difícil de estimar debido a que muchos pacientes toman múltiples medicaciones asociadas a los IBP, lo que hace muy difícil establecer una relación causal entre IBP y NIA.
En nuestro paciente, la causa más probable de NIA fue pantoprazol. Sin embargo, el uso ocasional de ibuprofen es otra causa potencial de NIA. Un nuevo desafío con pantoprazol no fue llevado a cabo debido a que lo consideramos no ético. Otra hipótesis es que ibuprofen, en combinación con pantoprazol aumente la susceptibilidad de desarrollar NIA, aunque el mecanismo es desconocido. Una tercer causa potencial fue el uso diario de aspirina, que también puede ser causa de NIA.
Sin embargo, el paciente tuvo tolerancia a esa medicación por años. Debido a que el comienzo de los síntomas estuvo asociada al comienzo de la toma de pantoprazol, y que el ibuprofeno fue agregado por los síntomas de fallo renal agudo que el paciente experimentó, y la larga tolerancia por años a la aspirina, pantoprazol fue el agente que más probablemente dañó al riñón.
Hay pocos datos acerca de cómo tratar la NIA asociada a inhibidores de bomba de protones. Así, el manejo debe ser similar a la NIA causada por otras drogas. Debido al extenso uso de IBP, más estudios son necesarios para comprender el mecanismo que conduce a NIA, y si este obedece a un efecto de clase.
Dado que NIA es un efecto adverso raro de los IBP, los clínicos no deben vacilar en la prescripción de estas drogas, cuando estas tienen una indicación apropiada en ausencia de antecedentes de NIA. Es importante, en vez, que los clínicos estén atentos a cualquier efecto colateral que se presente durante el uso de estas drogas, que pueden causar NIA, y monitorear al paciente en busca de signos o síntomas de esta enfermedad, debido a que la intervención temprana puede mejorar los resultados. Finalmente, es importante tomar nota de todas las medicaciones que recibe o estaba recibiendo el paciente, incluyendo medicinas alternativas, remedios herbarios, y drogas ilícitas, en todo paciente que se presente con signos y síntomas de insuficiencia renal aguda.
Conclusiones:
1) NIA debe ser considerada en cualquier caso de insuficiencia renal aguda si se descartaron causas pre y post renales.
2) Hay numerosas causas de NIA, incluyendo reacciones adversas a drogas (antibióticos, AINES, IBP, infecciones y enfermedades sistémicas).
3) El tratamiento está inicialmente dirigido a la enfermedad sistémica que la provoca o a la supresión del agente ofensor.
4) La terapia con corticosteroides puede estar indicada en casos de NIA que no responden al tratamiento inicial.
5) El diagnóstico oportuno y precoz, así como la intervención temprana mejoran el pronóstico.Traducido de: “Acute allergic interstitial nephritis after use of pantoprazole”
Jeffrey Ricketson, BSc, Gil Kimel, MD MSc, James Spence, MD and Rene Weir, MD

Can. Med. Assoc. J. 2009 180: 477

Cual es el diagnóstico? Nefritis intersticial aguda después de uso de pantoprazol.

Cual es el diagnóstico? Nefritis intersticial aguda después de uso de pantoprazol.

Un hombre de 57 años se presentó al hospital con una historia de 2 semanas de malestar progresivo, mialgias, fiebre, náuseas, vómitos, diarrea, poliuria y polidipsia. Él tenía historia de reflujo gastroesofágico que no respondía a ranitidina. Había comenzado a tomar 40 mg de pantoprazol oral 6 semanas antes. Tenía una historia de enfermedad arterial coronaria y estaba tomando 81 mg de aspirina, y 40 mg de atorvastatin diarios. Dijo haber tomado ibuprofen 400 mg por día no más de 3 veces en las 2 semanas antes de la presentación. No tenía antecedentes de enfermedades renales ni alergias.
En la consulta, el paciente estaba afebril (temperatura 36,5ºC), con una TA de 127/82 mmHg, un pulso de 72/min, una frecuencia respiratoria de 18 por minuto y una saturación de oxígeno de 97% respirando aire ambiente. La presión venosa yugular se veía en el ángulo esternal. Los ruidos respiratorios eran normales, no había frote pericárdico ni edema periférico. No había lesiones dermatológicas.
Los resultados de laboratorio se detallan en la Tabla 1. Los valores expresados en milimoles corresponden a: creatinina 3,1 mg/dl y urea 380 mg/dl. Dos años atrás su creatinina había sido de 1 mg/dl. Tenía un nivel de potasio levemente elevado. Su recuento de eosinófilos era normal. La relación proteínas/creatinina en orina era de 28 (normal 0-23), y el nivel de proteínas en orina de 24 hs era de 410 mg (normal menos de 150 mg). La electroforesis de proteínas mostró que las proteínas en la orina era predominantemente albúmina. Cuando se analizó con técnica de Wright la primer muestra de orina era negativa para eosinófilos, pero 1% de los leucocitos en la segunda muestra eran eosinófilos.
El tratamiento incluyó aporte de volumen y discontinuación de pantoprazol.
La ecografía mostró los riñones de tamaño normal, con ecogenicidad normal, y sin hidronefrosis. En los siguientes 4 días, su creatinina descendió a 2,35 mg/dl. El día 6 se llevó a cabo una biopsia renal. La biopsia se indicó porque el paciente tenía una insuficiencia renal aguda en curso, con proteinuria, habiéndose descartado causas pre-renales y post-renales. 









Cual es el diagnóstico? 

La biopsia mostró moderada a severa acumulación de infiltrados intersticiales, predominantemente de células plasmáticas, con algunos linfocitos y ocasionales eosinófilos (Figura 1). La inmunofluorescencia fue negativa para IgG, IgA, IgM, C3, C1q y anticuerpos contra la fibrina. Estos resultados sostienen el diagnóstico de nefritis intersticial aguda.
Se le prescribió altas dosis de prednisona oral (1 mg/kg/día) con disminución progresiva.Después de 45 días, la creatinina del paciente disminuyó a 1,45 mg/dl. La terapia con prednisona fue discontinuada el día 98. El día 168 su creatinina era de 1,47 mg/dl, no había proteinuria y su presión arterial era normal.
Se llevó a cabo una esófagogastroduodenoscopía por su enfermedad por reflujo gastroesofágico. El resultado mostró una severa esofagitis con una úlcera benigna en 1/3 inferior del esófago. Se le prescribió ranitidina y domperidona, y fue debidamente instruido a que no tomara ningún inhibidor de la bomba de protones ni AINES, excepto aspirina 81 mg/día. Con ello se logró controlar su reflujo gastroesofágico.
En nuestro paciente se diagnosticó nefritis intersticial aguda (NIA) probablemente causada por pantoprazol. Los elementos clave para arribar al diagnóstico fueron: insuficiencia renal aguda de causa renal con proteinuria asociada y eosinofiluria, así como una biopsia renal que mostró inflamación intersticial y ausencia de otras causas de insuficiencia renal.
La NIA es responsable de 1%-3% de los casos de insuficiencia renal aguda. (1) Ocurre siguiendo a la injuria tubular o el intersticio renal. Las causas comunes están listadas en el Box 1. La NIA puede ser sospechada en cualquier caso de insuficiencia renal aguda donde las causas pre y post renales han sido descartadas.
Características clínicas.
La presentación clínica característica de NIA puede variar; sin embargo, los pacientes típicamente se presentan con síntomas generales, tales como nauseas, vómitos y fatiga. La injuria a la médula puede inhibir la capacidad de los riñones para concentrar la orina, lo cual lleva a poliuria y polidipsia(2). La hipertensión arterial y los edemas no son hallazgos característicos; esos signos pueden ayudar a distinguir la NIA de un problema glomerular o vascular (2)
Las investigaciones de laboratorio, típicamente muestran elevados niveles de creatinina (Box 2).
Dependiendo de la extensión o la magnitud del compromiso tubular, las anormalidades de los electrolitos pueden hacerse presentes, los más comunes de los cuales son la hiponatremia y la hiperkalemia. (2) La piuria y la proteinuria están casi siempre presentes, y la hematuria está presente en el 90% de los casos. (3) En la nefritis intersticial inducida por drogas la eosinofiluria ocurre en 80% de los casos. (3)
Para diagnósticar NIA, se debe primero descartar causas pre-renales y post-renales de insuficiencia renal aguda e investigar las causas potenciales de NIA.
La sospecha de NIA debe aumentar si la función renal mejora luego de retirar el supuesto agente ofensor. El diagnóstico puede ser confirmado por la resolución de la función renal con vuelta a los niveles normales de creatinina. En casos de severa insuficiencia renal o pérdida persistente de la función renal después de sacar el supuesto agente ofensor, se requiere una biopsia para confirmar el diagnóstico de NIA y descartar otra enfermedad que tiene presentación similar, tal como la necrosis tubular aguda. (2) Dado que la NIA puede potencialmente poner en riesgo la vida, un correcto y oportuno diagnóstico de esta condición son críticos.






Causas de nefritis intersticial aguda (NIA)
Las reacciones a drogas son la causa mas frecuente de NIA. Las drogas que mas comúnmente causan NIA son las penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, y antiinflamatorios no esteroides (AINES). (1) Los mecanismos que causan NIA son desconocidos, aunque se considera que se tratarían de fenómenos inmunológicos, para los que no existen factores de riesgo conocidos. (4) El inicio de la NIA puede ocurrirdesde horas a meses después de comenzar a tomar el agente inductor, generalmente un medicamento; alrededor de 80% de los pacientes presentará síntomas renales dentro de las 3 semanas (promedio 10 días). (3) Junto a las manifestaciones clínicas de NIA, los pacientes pueden tener febrícula , rash maculopapular, y artralgias leves. (3) El diagnóstico es más dificultoso de hacer en casos de medicamentos que se vienen tomando de mucho tiempo atrás, con drogas que pueden causar NIA, tales como fenitoína o allopurinol, y cuando el espacio entre el comienzo de la ingesta y los primeros síntomas es de meses y no de semanas. Más del 40% de los pacientes con NIA inducida por medicamentos pueden seguir con niveles persistentemente elevados de creatinina, reflejando daño renal irreversible. (3)
La piedra fundamental del tratamiento de la NIA es el manejo conservador, retirando el agente supuestamente causal y monitoreando el mejoramiento de la función renal. En estudios retrospectivos no controlados y observacionales mostraron que puede existir algún grado de mejoría con la inmunosupresión con corticosteroides, en casos confirmados por biopsia, en quienes la función renal no mejora al suspender el agente desencadenante. (3) Datos de recientes estudios retrospectivos de NIA sugieren que la iniciación temprana de corticosteroides dentro de las 2 semanas de la cesación del agente causal pueden mejorar la función renal. (5)
Nefritis intersticial aguda e inhibidores de la bomba de protones (IBP).
El primer caso de NIA causado por pantoprazol fue reportado en 2004. (1) La NIA ha sido descripta con múltiples y diferentes inhibidores de la bomba de protones, incluyendo omeprazol, pantoprazol y rabeprazol. (4,6) En 2008 la Canadian drug monograph, agregó a la NIA al reporte de los efectos adversos postmarketing. Aunque este efecto adverso es raro, el número de casos de NIA por IBP está aumentando debido al aumento de su uso. En 2007 pantoprazol fue la cuarta prescripción en cantidad, aumentando así un 16,3% con respecto a 2006. (7) La tasa exacta de este efecto raro adverso es difícil de estimar debido a que muchos pacientes toman múltiples medicaciones asociadas a los IBP, lo que hace muy difícil establecer una relación causal entre IBP y NIA.
En nuestro paciente, la causa más probable de NIA fue pantoprazol. Sin embargo, el uso ocasional de ibuprofen es otra causa potencial de NIA. Un nuevo desafío con pantoprazol no fue llevado a cabo debido a que lo consideramos no ético. Otra hipótesis es que ibuprofen, en combinación con pantoprazol aumente la susceptibilidad de desarrollar NIA, aunque el mecanismo es desconocido. Una tercer causa potencial fue el uso diario de aspirina, que también puede ser causa de NIA.
Sin embargo, el paciente tuvo tolerancia a esa medicación por años. Debido a que el comienzo de los síntomas estuvo asociada al comienzo de la toma de pantoprazol, y que el ibuprofeno fue agregado por los síntomas de fallo renal agudo que el paciente experimentó, y la larga tolerancia por años a la aspirina, pantoprazol fue el agente que más probablemente dañó al riñón.
Hay pocos datos acerca de cómo tratar la NIA asociada a inhibidores de bomba de protones. Así, el manejo debe ser similar a la NIA causada por otras drogas. Debido al extenso uso de IBP, más estudios son necesarios para comprender el mecanismo que conduce a NIA, y si este obedece a un efecto de clase.
Dado que NIA es un efecto adverso raro de los IBP, los clínicos no deben vacilar en la prescripción de estas drogas, cuando estas tienen una indicación apropiada en ausencia de antecedentes de NIA. Es importante, en vez, que los clínicos estén atentos a cualquier efecto colateral que se presente durante el uso de estas drogas, que pueden causar NIA, y monitorear al paciente en busca de signos o síntomas de esta enfermedad, debido a que la intervención temprana puede mejorar los resultados. Finalmente, es importante tomar nota de todas las medicaciones que recibe o estaba recibiendo el paciente, incluyendo medicinas alternativas, remedios herbarios, y drogas ilícitas, en todo paciente que se presente con signos y síntomas de insuficiencia renal aguda.
Conclusiones:
1) NIA debe ser considerada en cualquier caso de insuficiencia renal aguda si se descartaron causas pre y post renales.
2) Hay numerosas causas de NIA, incluyendo reacciones adversas a drogas (antibióticos, AINES, IBP, infecciones y enfermedades sistémicas).
3) El tratamiento está inicialmente dirigido a la enfermedad sistémica que la provoca o a la supresión del agente ofensor.
4) La terapia con corticosteroides puede estar indicada en casos de NIA que no responden al tratamiento inicial.
5) El diagnóstico oportuno y precoz, así como la intervención temprana mejoran el pronóstico.Traducido de: “Acute allergic interstitial nephritis after use of pantoprazole”
Jeffrey Ricketson, BSc, Gil Kimel, MD MSc, James Spence, MD and Rene Weir, MD

Can. Med. Assoc. J. 2009 180: 477

A veces un poco de matemática ayuda.

A veces un poco de matemática ayuda.

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

Un hombre de 44 años, previamente sano consultó por una historia de 3 semanas de fatiga y temperaturas de hasta 38,2ºC. El paciente era un médico residente en un hospital municipal.

A pesar de la larga lista de causas de fiebre y fatiga, yo estaría más preocupado acerca de enfermedades relacionadas con su actividad profesional, u ocupacional, tal como infección primaria por virus HIV y hepatitis en su fase prodrómica.
La fiebre usualmente ocurría al final del día y se asociaba a mialgias y escalofríos. El paciente comenzó a tomar acetaminofen. Había sido visto en un departamento de emergencias por dolor epigástrico, donde un examen físico completo, un análisis de sangre, un dosage de electrolitos, y un programa excretor había sido normal. La semana previa había también notado dificultad respiratoria al subir escaleras, tos seca y un único episodio de sudoración nocturna. Había perdido 2,7 kg de peso en los 6 meses previos

En que época del año ocurrió este cuadro? Normalmente la temperatura corporal aumenta en la tarde con respecto a la mañana temprano. En los estados febriles esta característica se exagera, ampliándose el rango de temperatura entre la mañana y la tarde. La disnea sugiere neumonía viral, aunque sigo preocupado por sus factores de riesgo ocupacional.
El paciente era nativo de India, donde había recibido la vacuna BCG en su adolescencia. Veinte años antes había tenido una PPD positiva. Él había vivido en Barbados, Jamaica, y Bahamas antes de llegar a los Estados Unidos tres años antes. No tenía historia de viajes recientes o accidentes laborales con agujas. Su rotación clínica en los últimos nueve meses había sido en un hospital municipal y en un hospital de veteranos. No recordaba haber tenido contacto con pacientes con tuberculosis activa, pero había estado expuesto a varicela el mes previo. Fumaba medio paquete de cigarrillos por día, y no tomaba ninguna medicación además de acetaminofen.

La exposición a la vacuna BCG puede afectar permanentemente los resultados de los tests cutáneos con PPD, de modo que un test cutáneo puede ser útil en los vacunados para diagnosticar anergia en caso de ser negativa. La esquistosomiasis y la strogiloidiasis son endémicas en el Caribe. Es inconcebible que este paciente no haya estado expuesto a la tuberculosis dado su historia personal y profesional.
El paciente parecía en buen estado de salud. Sus signos vitales y la temperatura eran normales. Los electrolitos, creatinina, y calcemia eran normales, así como también los tests de función hepática y hemograma.

Yo continúo preocupado acerca de la posibilidad de infección aguda por HIV y tuberculosis. La varicela es posible pero no probable en ausencia de lesiones de piel. Yo obtendría una Rx de tórax, especialmente dado la historia ocupacional del paciente. La varicela puede causar neumonía severa, a menudo asociada a hemoptisis. En este caso la Rx es casi patognomónica, con unas lesiones redondeadas muy pequeñas de 2 a 3 mm, densamente calcificadas.
Una Rx de tórax mostró pequeños nódulos bilaterales con un patrón miliar. El hilio derecho, la región para traqueal derecha, y la ventana aórtico-pulmonar parecía levemente ensanchada con respecto a una Rx de un año atrás y se interpretó como secundaria a agrandamiento ganglionar. Se consultó a un infectólogo quien consideró alta la probabilidad de tuberculosis.

Yo investigaría tuberculosis mientras sigo estudiando al paciente. El rédito de una muestra de esputo para rescate de bacilos tuberculosos es bajo en las formas miliares, a diferencia de las formas cavitadas. Yo chequearía nuevamente los tests cutáneos, dado que un test cutáneo en este paciente me daría la pauta de que ha desarrollado anergia. La PPD es habitualmente positiva en pacientes con tuberculosis miliar, aunque en este paciente puede ser positiva por la inmunización con BCG previa. En este punto, la probabilidad de tuberculosis es de alrededor de 70%. Si este paciente viviera en California, una enfermedad micótica tal como coccidioidomicosis podría estar en mi lista. Yo dilataría sus pupilas y buscaría granulomas en el fondo de ojo, que si están presentes descartarían la posibilidad de varicela.
El resultado de la PPD fue negativo, con una reacción positiva a antígenos de control. La broncoscopía reveló inflamación bronquial leve a moderada; el examen del lavado broncoalveolar fue negativo para cáncer. Una biopsia transbronquial reveló granulomas, no caseosos con ocasionales células gigantes consistentes con la presencia de sarcoidosis. La tinción para bacilos ácido alcohol resistentes fue negativa, así como la tinción con metenamina de plata para hongos.

Aunque los granulomas no caseosos son compatibles con sarcoidosis, también son compatibles con muchas otras cosas. La tinción negativa para bacilos ácido alcohol resistentes no descarta tuberculosis. Este hombre no tiene anergia, por lo que uno esperaría una PPD positiva en alguien que recibió la vacuna BCG. La tuberculosis puede ocurrir en pacientes vacunados con BCG. Yo trataría con antituberculosos hasta que los resultados de los cultivos descarten completamente tuberculosis. Buscaría mayores evidencias de sarcoidosis, tales como lesiones de piel, o anormalidades en el examen del ojo con lámpara de hendidura. Un hallazgo de granulomas no caseosos en otro sitio sería de gran ayuda. Comenzar tratamiento con corticoides sería problemático sin un diagnóstico de sarcoidosis más firme.
El nivel de la enzima convertidora fue normal. Se comenzó tratamiento con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. Se aconsejó al paciente que no volviera al trabajo por dos semanas. Se le realizaron a su esposa test de PPD y Rx de tórax.

Cual es el diagnóstico? 



El nivel de enzima convertidora de angiotensina no es ni sensible ni específico para descartar sarcoidosis, debido a que puede ser anormal en pacientes con cualquier proceso granulomatoso. Yo seguiría buscando evidencias de sarcoidosis, chequearía la fosfatasa alcalina y examinaría sus glándulas lagrimales y sus parótidas. Si la Rx de tórax de su esposa fuera anormal las probabilidades de tuberculosis aumentarían.
El paciente siguió teniendo fiebre, y dos semanas más tarde, empeoró la dificultad respiratoria. Los cultivos para micobacterias permanecían siendo negativos. Se comenzó tratamiento con 60 mg de prednisona por día debido a la posibilidad de sarcoidosis. Debido a que el paciente no era anérgico y había potencialmente estado expuesto a tuberculosis, la terapia antituberculosa fue continuada hasta el informe definitivo de los cultivos.

Estoy de acuerdo con este approach. Me alarma, sin embargo, la disnea progresiva del paciente. Parece estar recibiendo terapia adecuada para tuberculosis, así que los síntomas progresivos podrían indicar algún tipo de resitencia del micobacterium. Yo obtendría otra Rx de tórax.
Los síntomas del paciente mejoraron marcadamente después de tres días de tratamiento con prednisona. Después de seis semanas, los cultivos para micobacterias eran todavía negativos por lo que se suspendió el tratamiento anti tuberculoso. El diagnóstico definitivo fue sarcoidosis.

El problema que se plantea siempre ante un diagnóstico de sarcoidosis es, cuanta evidencia hay de este diagnóstico. Es el hallazgo de tejido granulomatoso en cualquier sitio suficiente para establecer el diagnóstico? Este paciente parece tener buena respuesta a la terapia con corticoides. Afortunadamente la tuberculosis parece improbable.
Comentario:
Distinguir entre sarcoidosis pulmonar y tuberculosis pulmonar puede ser un desafío, aún para clínico experimentados. El principal efecto de ambas enfermedades típicamente se dan en los pulmones, asociados a síntomas de fiebre, malestar, anorexia, pérdida de peso, y dependiendo del grado de compromiso pulmonar, disnea o tos. Ambas enfermedades afectan los mismos sitemas orgánicos; ambas producen granulomas, que pueden no revelar organismos en el examen histológico. Ambas pueden mimetizar una variedad de enfermedades. (1,2,3,4)
Aunque ordinariamente se establece el diagnóstico antes de comenzar el tratamiento, a menudo se debe comenzar el tratamiento antes de que el diagnóstico definitivo sea establecido. A medida que las evidencias, y los estudios solicitados van estando disponibles, vamos decidiendo si necesitamos más información para iniciar o no tratamiento. A medida que evoluciona el cuadro clínico, constantemente se comparan los beneficios y los riesgos de realizar tests adicionales o comenzar inmediatamente el tratamiento. En algunas situaciones sirve evaluar si la probabilidad de tener una enfermedad es lo suficientemente alta como para que los beneficios potenciales del tratamiento sobrepasen los riesgos de los efectos colaterales y las complicaciones del tratamiento. (5)
Tanto los clínicos que atendieron a este paciente como el que discutió el caso, estuvieron fuertemente atraídos por el diagnóstico de tuberculosis. Probablemente esta tendencia de pensamiento estuvo basada en la exposición ocupacional, en la historia de viajes junto a los hallazgos de la Rx de tórax.
Cuando la PPD fue informada como negativa, el nivel de enzima convertidora fue encontrada normal, y fueron identificados granulomas no caseosos en la biopsia transbronquial de pulmón, debieron los clínicos abandonar la hipótesis de tuberculosis?
Un simple análisis Bayesiano ofrece respuestas a esa pregunta. Asumamos que el paciente tiene tuberculosis o sarcoidosis. La Tabla 1 resume la probabilidad de cada hallazgo en presencia de tuberculosis y sarcoidosis, tanto individualmente como en combinación. Un cálculo Bayesiano (Tabla 2) muestra que si la probabilidad de tuberculosis en un determinado contexto clínico es 70% antes de conocer los tres resultados (valor sugerido por el médico que analizó el caso), la probabilidad posterior o revisada de padecer tuberculosis, que incluye la información reunida de los tres hallazgos podría ser aún muy alta (37%).
Que nos sugiere una probabilidad posterior de 40% de padecer tuberculosis acerca de la aconsejabilidad de usar tuberculostáticos o corticoides? Dado que ni la tuberculosis ni la sarcoidosis fue un diagnóstico establecido, la decisión se basa en los beneficios y los riesgos de ambos tratamientos propuestos. El hecho de que la tuberculosis miliar es una entidad que pone en riesgo la vida argumenta fuertemente a favor del uso de tuberculostáticos, al menos hasta que el diagnóstico pueda ser descartado (1,6,7,8,9,10) Aunque la hepatitis relacionada a la isoniacida no es infrecuente, en un individuo joven, que será controlado de cerca, la posibilidad de una reacción fatal durante el corto período de tratamiento (hasta la llegada de los cultivos) sería muy baja. (14,15,16) Si el paciente tuviera tuberculosis el balance entre los riesgos y los beneficios favorecerían claramente el uso de tuberculostáticos; si el paciente tiene sarcoidosis, el tratamiento con isoniacida lo expondría a riesgos innecesarios.
En algún punto entre estas dos posibilidades diagnósticas debe existir una equidistancia entre la posibilidad de que los riesgos equiparen los beneficios. Este nivel es llamado umbral terapéutico. (5) Para valores por encima del umbral, se debe dar tratamiento antituberculosos, y por debajo del mismo, el tratamiento debe ser retirado. El valor umbral depende de la relación beneficio/riesgo (B/R) para el tratamiento, y, de hecho iguala el cociente de la siguiente expresión: 1 dividido (B:R+1).Como puede uno estimar los beneficios y riesgos para determinar el umbral terapéutico? Otra vez, asumimos que el paciente tiene o tuberculosis o sarcoidosis. Si también asumimos que una tuberculosis miliar tratada tiene una tasa de mortalidad de 20% cuando se compara con una mortalidad de 50% sin tratamiento, (1,6,7,8,9,10) el tratamiento está asociado con un beneficio absoluto de 30% en términos de sobrevida, si el paciente tiene tuberculosis y recibe el tratamiento apropiado. La hepatitis relacionada a la isoniacida es el principal riesgo del tratamiento. Aunque el riesgo de esta complicación es típicamente de 1% y algo mayor en hombres asiáticos, quizá 2%. Cada paciente que desarrolla hepatitis relacionada a isoniacida tiene 7,6% de riesgo de morir por esta complicación. Así, la tasa de mortalidad total entre todos los hombres asiáticos que toman isoniacida es 2 por ciento x 7,6%, o aproximadamente 15%. (14,15,16) Los pacientes que son tratados como tuberculosis miliar, y que realmente tienen sarcoidosis serían expuestos a riesgo sin ningún beneficio. La relación B/R para el tratamiento es, por lo tanto alrededor de 200 (30% dividido 0,15%). Así, el umbral terapéutico para terapia antituberculosa es 0,5% o 1 dividido (200+1). Mirando retrospectivamente, podemos ver que, mientras que la probabilidad clínica de tuberculosis (probabilidad antes de tener los resultados de la PPD, el nivel de enzima convertidora de angiotensina, y los granulomas no caseosos en la biopsia) excede 2 por ciento, la administración de terapia antituberculosa es apropiada.
El médico que discutió el caso estimó que la probabilidad de tuberculosis era de 70%. Ciertamente, los valores exceden el umbral terapéutico, y está en un nivel en que la terapéutica provee beneficios sustanciales. Aún después de que los resultados de la PPD, el nivel de enzima convertidora y la biopsia transbronquial se hubieran conocido, la probabilidad de tuberculosis fue de casi 40%, valor que todavía está por encima del muy bajo umbral terapéutico. Visto de otra forma, si la probabilidad de tuberculosis es de 40%, en una cohorte de 10.000 hombres similares incluiría 4000 con tuberculosis y 6000 con sarcoidosis. Sin terapia antituberculosa, solo 2000 de aquellos con tuberculosis (50%) sobrevivirían. Con terapia antituberculosa, 3200 sobrevivirían (80%) pero 5 morirían de hepatitis relacionada con isoniacida. Por otro lado, entre 6000 hombres con sarcoidosis, 9 morirían por hepatitis relacionada con la isoniacida. Para la cohorte de 10000 hombres, el uso de terapia antituberculosa mejoraría la sobrevida en 1186 hombres (1200-5-9). Por supuesto, si hubiera beneficios adicionales de la terapia antituberculosa (por ejemplo, si el tratamiento también previniera la transmisión a otras personas), el beneficio neto de la terapia podría ser aún mayor, la relación beneficios/riesgos sería mayor y el umbral terapéutico sería aún menor.
Si el paciente tuviera tuberculosis pero fuera tratado con corticoides por presunción de sarcoidosis, además de las drogas antituberculosas, podría tener riesgo de tuberculosis diseminada? El riesgo de la terapia con corticosteroides en pacientes con tuberculosis pulmonar, especialmente tuberculosis miliar es mucho menor de lo que se cree.Estudios durante cuatro décadas, enfatizan la seguridad, si no el beneficio, de la terapia corticoidea, siempre que se dé concomitantemente terapia antituberculosa. (17,18,19,20). Por otro lado, si el paciente tuviera sarcoidosis, el retirar los corticoides hubiera puesto en riesgo la vida a menos que la condición permaneciera estable? El tratamiento agresivo de los pacientes con sarcoidosis pulmonar quienes tienen síntomas respiratorios progresivos disminuye el riesgo de extensión de la enfermedad y el daño permanente a distintos órganos. (3,21) La relación beneficio:riesgo para el uso de corticoides en presencia de disnea progresiva, tal como ocurrió en el paciente bajo discusión, sería alta y el umbral terapéutico sería bajo. Sobre esta base, podemos concluir que una vez que la disnea desarrolló y que la probabilidad de sarcoidosis excedió 60% (Tabla 2), los clínicos seleccionaron una estrategia de manejo superior: agregaron corticoides al régimen anti-tuberculoso, hasta que los resultados de los cultivos estuvieron disponibles y el diagnóstico de tuberculosis pudo ser descartado.
La clave en el approaching de pacientes que están severamente enfermos y en quienes el diagnóstico permanece no claro, es pensar probabilísticamente. Primero, el uso de información disponible para estimar la probabilidad de cada enfermedad. Una vez hecho esto, medir los beneficios potenciales y los riesgos de cada terapia propuesta, en forma cuantitativa. A veces, más que elegir entre dos terapias, la mejor estrategia puede ser dar ambos tratamientos mientras se espera más información, como se hizo en este caso.
Traducido de: “A little Math Helps the Medicine Go Down”
Richard I. Kopelman, M.D., John B. Wong, M.D., and Stephen G. Pauker, M.D.
Clinical Problem-Solving. “The New England of Medicine”
Clinical Problem-Solving
August 5-1999. Volume 341:435-439. Number 6

From the Department of Medicine, New England Medical Center, Tufts University School of Medicine, Boston.
Address reprint requests to Dr. Pauker at New England Medical Center, Box 302, 750 Washington St., Boston, MA 02111, or at stephen.pauker{at}es.nemc.org .

Mejor respuesta.

Mejor respuesta.

Un paciente universitario de 20 años es referido para evaluación cardíaca. Está asintomático y corre varios kilómetros cada mañana. En el examen físico, su frecuencia cardíaca es de 60 por minuto, la frecuencia respiratoria es de 16/minuto, y su presión arterial de 150/60 mm Hg. Hay un pulso bisferiens, un ventrículo izquierdo vigoroso y ligeramente dilatado, un soplo diastólico precoz de 3/6 en la base y borde esternal izquierdo, un soplo sistólico medio-basal de 3/6 y un tercer ruido cardíaco. También hay un soplo diastólico-medio de 2/6 en el ápex cardíaco. La Rx de tórax muestra un ligero agrandamiento del ventrículo izquierdo y una raíz aórtica dilatada, y el ECG muestra una hipertrofia ventricular izquierda. Un ecocardiograma muestra moderado agrandamiento del ventrículo izquierdo, función sistólica ventricular izquierda normal, hipertrofia ventricular izquierda moderada, y no se encuentran anormalidades segmentarias de movimiento de la pared. Un ventrículograma radioisotópico muestra una fracción de eyección del 62% con agrandamiento ventricular izquierdo moderado.

¿Cual de las siguientes propuestas está indicada en este paciente?
A) Seguimiento médico con profilaxis para endocarditis bacteriana.
B) Cateterismo cardíaco con arteriografía coronaria.
C) Ecocardiograma intraesofágico.
D) Reemplazo de válvula aórtica.
E) Reparación de válvula aórtica.

Respuesta correcta: (A)
Objetivo educacional: manejo del paciente con regurgitación aórtica severa asintomática.El paciente tiene hallazgos clínicos consistentes con regurgitación aórtica incluyendo un soplo diastólico de Austin Flint. Sin embargo, está asintomático y tiene una función sistólica ventricular izquierda medida por dos técnicas no invasivas. En pacientes con regurgitación aórtica severa asintomática, el desarrollo de los síntomas debido a la sobrecarga volumétrica crónica del ventrículo izquierdo o una depresión en la fracción de eyección indica el momento para el reemplazo de la válvula aórtica. Por otra parte, el paciente es seguido con ecocardiogramas anuales y profilaxis para endocarditis. La cateterización cardíaca está indicada para una evaluación prequirúrgica de la extensión de la regurgitación aórtica, la presencia o ausencia de otra enfermedad valvular cardíaca, y en pacientes mayores de 40 años de edad o con angina de pecho, para definir la anatomía de las arterias coronarias.
El reemplazo valvular en vez de la reparación valvular es la elección habitual para la cirugía en pacientes con regurgitación aórtica asintomática severa o con regurgitación aórtica asintomática severa con una fracción de eyección ventricular izquierda reducida. No es necesario en este paciente reducir marcadamente su actividad física.

Bibliografía:
1) Slater J, Gindea AJ, Freedberg RS, Chinitz LA, Tunick PA, Rosenzweig BP, et al. Comparison of cardiac catheterization and Doppler echocardiography in the decision to operate in aortic and mitral valve disease.. J Am Coll Cardiol; 17: 1026-36


MKSAP (Medical Knowledge Self- Assesment Program). American College of Physicians

Cuál es el diagnóstico? Adenoma paratiroideo.

Cuál es el diagnóstico? Adenoma paratiroideo.

Un hombre de 55 años se presentó al departamento de emergencias con dolor recurrente en flanco derecho. El dolor es descripto como agudo, severo e irradiado a región de la ingle. Aumenta con la micción. Además refiere que el día anterior emitió orina de tinte sanguinolento. Negó haber tenido fiebre, vómitos y disuria; sin embargo reportó haber experimentado 2 episodios similares en el último año, que se alivió con analgésicos orales. Negó haber tenido dolores óseos, debilidad muscular, cambios de hábitos intestinales, ni convulsiones. No hay historia de episodios similares entre los miembros de la familia. EL paciente es un no fumador y niega uso de alcohol. No tiene antecedentes psiquiátricos y no toma medicamentos regularmente.
En el examen físico, su temperatura oral es 37ºC, el pulso es regular a una frecuencia de 90 por minuto, y su TA es de 136/80 mmHg, y su frecuencia respiratoria de 16/minuto. El examen de cabeza y cuello es normal. Los pulmones están claros a la auscultación, y los sonidos cardíacos son normales. El abdomen está blando, no se palpan masas. Hay leve dolor en el ángulo costovertebral del lado derecho. El examen neurológico es normal.
Los estudios de laboratorio iniciales muestran hematuria, con 75-100 células rojas por campo de alto poder, una creatinina de 0,8 mg/dl. Una ecografía reveló un cálculo de 13 mm de tamaño en la pelvis renal derecha. Después de administrar ketorolac intravenoso, el dolor desapareció y fue enviado a su casa.
Debido a nefrolitiasis recurrente, se le indicó un seguimiento por urología. El laboratorio solicitado reveló una concentración de calcio iónico sérico de 6,1 mg/dl (normal 4,5-5,6 mg/dl), y el calcio urinario en 24 horas fue de 390 mg/24 hs (normal <390>



Se llevó a cabo un centelleograma de paratiroides. (Figuras 1 y 2)


Cuál es el diagnóstico más probable? 

A) Adenoma de paratiroides.
B) Glándula paratiroides ectópica.
C) Carcinoma paratiroideo.
D) Granuloma sarcoide
Discusión: 

El centelleograma con tecnecio 99m-sestamibi mostró captación normal en la glándula tiroides 20 minutos después de administrado el radioisótopo. Dos horas después de la administración, una vez que el radioisótopo fue “lavado” de la glándula tiroides, se notó captación en el área paratiroidea inferior izquierda, consistente con adenoma paratiroideo (Figuras 1 y 2) La concentración de parathormona sérica estaba marcadamente elevada 450 pg/ml (normal de 10-60 pg/ml) confirmando el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario.
Alrededor de 83% de las personas tienen 4 glándulas paratiroides: 2 superiores y 2 inferiores. Aproximadamente 13% tienen más de 4, mientras que 3% tienen solo 3 glándulas. La posición de las glándulas superiores es bastante constante; los sitios ectópicos son vistos usualmente con las glándulas inferiores, pero no con las superiores
Las glándulas paratiroides secretan hormona paratiroidea (PTH), que regula los niveles séricos de calcio y fósforo. La regulación de la secreción de PTH ocurre a través de un feedback negativo; los receptores sensores de calcio en las membranas de las células de la glándula paratiroides disminuyen la producción de PTH a medida que el nivel sérico de calcio aumenta. La hipocalcemia puede disparar rápidamente la secreción de PTH preformada. El calcio extracelular interactúa con sensores de calcio para controlar la secreción de PTH. El receptor está presente en las glándulas paratiroides, las células secretoras de calcitonina (células C) de la tiroides, el cerebro y los riñones. (2,3)
El hiperparatiroidismo primario se caracteriza por un exceso de secreción de PTH. El hiperparatiroidismo primario afecta aproximadamente 1 persona cada 500-1000 de población. Es 2-4 veces más común en mujeres que en hombres. Se afectan preferentemente adultos de edad media, y raramente se ve en niños. El hiperparatiroidismo primario es causado por un adenoma solitario (80% de los casos) y menos comúnmente por hiperplasia de células principales (15%), neoplasia endocrina múltiple (<5%) color="#ff0000" size="4">6-10% de los pacientes pueden localizarse en tiroides, timo, pericardio, y detrás del esófago. Los adenomas habitualmente pesan 0,5 a 5 grs, aunque pueden pesar hasta 10-20 grs (de promedio, una glándula normal pesa 25 mg) (1)
Aproximadamente la mitad de los pacientes con hiperparatiroidismo están asintomáticos. La manifestación de hiperparatiroidismo primario afectan al sistema esquelético. La osteítis fibrosa quística es una constelación de hallazgos patognomónicos de hiperparatiroidismo. En la osteítis fibrosa quística el número de trabéculas óseas está reducida, y el número de osteoclastos multinucleados está aumentado. La superficie del hueso puede tener aspecto lacunar (lagunas de Howship). La médula ósea normal y los elementos celulares del hueso son reemplazados por tejido fibroso, que debilita los huesos y a menudo resulta en fracturas patológicas. Otros cambios incluyen reabsorción subperióstica de las falanges y pérdida de la lámina dura de los dientes. Pequeñas lesiones como perforaciones son vistas en los huesos del cráneo (imagen en sal y pimienta) (“salt and pepper” appearence). (2,3)
Aunque el hiperparatiroidismo primario afecta principalmente el sistema esquelético, otros órganos pueden afectarse también. Históricamente el compromiso renal ha sido reportado en 60-70% de los casos. Con el mejoramiento de la detección temprana de los casos de hiperparatiroidismo primario, sin embargo, actualmente se reporta en menos de 20% de los casos. El compromiso renal resulta de la deposición de calcio en el parénquima renal o de nefrolitiasis recurrente. Los cálculos renales están usualmente compuestos por fosfato y oxalato de calcio. La nefrolitiasis recurrente puede resultar en cicatrices renales, obstrucción del tracto urinario, infección, y pérdida de la función renal. (2,3)
Las manifestaciones musculares incluyen debilidad muscular proximal, fatigabilidad y atrofia. Los hallazgos neuropsiquiátricos típicamente ocurren solo en enfermedad avanzada e incluyen confusión, psicosis, agitación o coma. La queratopatía en banda es fácilmente detectable en pacientes que se someten a examen oftalmológico, pero esos cambios son inespecíficos. Las manifestaciones gastrointestinales son típicamente sutiles e inespecíficas; sin embargo pueden ocasionar úlcera péptica, pancreatitis o íleo paralítico. La condrocalcinosis, y la seudogota son frecuentemente vistas. (2,3)
El diagnóstico de hiperparatiroidismo se hace típicamente por la detección de una elevado nivel de PTH inmunoreactiva. Debe sospecharse hiperparatiroidismo en pacientes con hipercalcemia, hipofosfatemia, y aumento de los niveles de fosfatasa alcalina (FAL), o en aquellos pacientes con los cambios radiológicos descriptos más arriba. La ultrasonografía dirigida, la TAC, y la RMN tienen un rol definido pero limitado en el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. El centelleograma paratiroideo con tecnecio-99 sestamibi es actualmente considerada la mejor modalidad de localización preoperatorio del adenoma paratiroideo. La utilidad del centelleograma puede estar limitada por la presencia de nódulos tiroideos u otros tejidos metabólicamente activos, tales como ganglios linfáticos, hiperplasia difusa, o cáncer tiroideo metastático. El centelleograma a menudo se correlaciona con la TAC para tener mayor certeza de localización anatómica preperatoria.
El diagnóstico de hiperparatiroidismo primario debe ser establecido en base a los hallazgos bioquímicos antes que en los estudios de imágenes. (2) El uso de estudios de imágenes para localización preoperatorio es controversial en pacientes con hiperparatiroidismo quienes no han sido sometidos a cirugía previa de cuello. Shaha y col indicaron que los estudios de imágenes preoperatorios se requieren solo en los siguientes pacientes (4):
1) Pacientes con anormalidades palpables de tiroides.
2) Pacientes con crisis hipercalcémicas en quienes se requiere un urgente diagnóstico.
3) Pacientes con cáncer asociado.
4) Pacientes asintomáticos con hipercalcemia leve.
5) Pacientes obesos con cuello corto.
6) Pacientes de alto riesgo operatorio en los que el tiempo de cirugía es crucial.
7) Pacientes de alto riesgo quienes se deben operar con anestesia local.
8) Pacientes con problemas espinales y con dificultades en la extensión del cuello.

Si la enfermedad debe ser o no tratada con cirugía es la pregunta crítica en el manejo del hiperparatiroidismo. Las guías usadas en 2002 para tratamiento quirúrgico de pacientes con hiperparatiroidismo primario asintomático incluyen un nivel de calcio sérico mayor de 1,0 mg/dl por encima del límite superior normal, una calciuria de 24 hs mayor de 400 mg, un clearence de creatinina reducido en 30% o más, una densidad mineral ósea con un T-score de -2,5 en cualquier sitio, o pacientes de menos de 50 años. (9)
El SPECT con tecnecio-99 se usa preoperatoriamente para predecir la localización de las glándulas anormales. Las muestras intraoperatorias del nivel de PTH antes y después de un intervalo de 5 minutos después de la remoción del supuesto adenoma es usado para confirmar. Generalmente se ve una rápida caída (>50%). El control de los niveles del calcio realizados en forma frecuente es prudente debido a que la hipocalcemia postoperatoria transitoria es común. Los pacientes con hiperparatiroidismo que no se someten a cirugía deben ser sometidos a dosajes de calcio sérico dos veces por año así como niveles de creatinina sérica y densidad mineral ósea chequeados bianualmente. (5,6,7)
El paciente de este caso presentó un adenoma en la glándula inferior izquierda que fue quirúrgicamente resecado. Sus niveles de calcio y fósforo postoperatorios se normalizaron. En el seguimiento el reportó estar asintomático y sin episodios recurrentes de nefrolitiasis

Referencias bibliográficas1) Diseases of the Parathyroid Gland and Other Hyper- and Hypocalcemic Disorders. In: Kasper DL, Braunwald E, Hauser S, Longo D, Jameson JL, Fauci AS. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York, NY:McGraw-Hill;2005.
2) Romero-Urquhart G, Mishkin F. Parathyroid Adenoma. eMedicine from WebMD: Radiology. Last updated: April 13, 2007. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/384024-overview.
3) Salen PN. Hyperparathyroidism. eMedicine from WebMD: Emergency Medicine. Last Updated: May 6, 2008. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/766906-overview.
4) Shaha AR, LaRosa CA, Jaffe BM. Parathyroid localization prior to primary exploration. Am J Surg. 1993;166:289-93.
5) Perez-Monte JE, Brown ML, Shah AN, Ranger NT, Watson CG, Carty SE, et al. Parathyroid adenomas: accurate detection and localization with Tc-99m sestamibi SPECT. Radiology. 1996;201:85-91.
6) Coakley AJ, Kettle AG, Wells CP, O'Doherty MJ, Collins RE. 99Tcm sestamibi--a new agent for parathyroid imaging. Nucl Med Commun. 1989;10:791-4.
7) Taillefer R, Boucher Y, Potvin C, Lambert R. Detection and localization of parathyroid adenomas in patients with hyperparathyroidism using a single radionuclide imaging procedure with technetium-99m-sestamibi (double-phase study). J Nucl Med. 1992;33:1801-7.
8) Akerstrom G, Malmaeus J, Bergstrom R. Surgical anatomy of human parathyroid glands. Surgery. 1984;95:14-21.
9) Bilezikian JP, Potts JT Jr, Fuleihan Gel-H, Kleerekoper M, Neer R, Peacock M, et al. Summary statement from a workshop on asymptomatic primary hyperparathyroidism: a perspective for the 21st century. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:5353-61.As an organization accredited by the ACCME, Medscape, LLC requires everyone who is in a position to control the content of an education activity to disclose all relevant financial relationships with any commercial interest. The ACCME defines "relevant financial relationships" as financial relationships in any amount, occurring within the past 12 months, including financial relationships of a spouse or life partner, that could create a conflict of interest.
Medscape, LLC encourages Authors to identify investigational products or off-label uses of products regulated by the US Food and Drug Administration, at first mention and where appropriate in the content.Author
Jyoti Wadhwa, MBBS, MD Senior Registrar, Department of Endocrinology, Apollo Hospitals, New Delhi, India
Madhavi Tripathi, MBBS, MD, DNB(Nuclear Medicine), Research Scientist 'D', Institute of Nuclear Medicine and Allied Sciences, Brig. S.K.Mazumdar Marg, New Delhi, India
Madhur Kumar Srivastava, MBBS, DRM Trainee Institute of Nuclear Medicine and Allied Sciences, Brig. S.K.Mazumdar Marg, New Delhi, IndiaRevisor
Laurie E. Scudder, MS, NPEditor
Rick G. Kulkarni, MD, FACEP Assistant Professor, Yale School of Medicine, Section of Emergency Medicine, Department of Surgery, Attending Physician, Medical Director, Department of Emergency Services, Yale-New Haven Hospital, CT
Erik D. Schraga, MD Clinical Instructor of Emergency Medicine, Stanford/Kaiser Emergency Medicine Residency Program, Department of Emergency Medicine, Kaiser Permanente, Santa Clara Medical Center, Santa Clara, CA
George T. Griffing, MD Professor of Medicine, Department of Internal Medicine, Saint Louis University, Saint Louis, MO